研究揭示組蛋白去乙酰化酶MdHDA6調(diào)控蘋果響應(yīng)低溫脅迫的分子機制

近日，西北農(nóng)林科技大學園藝學院旱區(qū)作物逆境生物學國家重點實驗室管清美/徐記迪課題組在Plant Biotechnology Journal上發(fā)表了題為“Histone deacetylase MdHDA6 is an antagonist in regulation of transcription factor MdTCP15 to promote cold tolerance in apple”的研究論文，揭示了組蛋白去乙酰化酶MdHDA6在調(diào)控MdTCP15誘導的轉(zhuǎn)錄激活或抑制中起拮抗作用，以正向調(diào)控蘋果耐寒性，揭示了MdHDA6-MdTCP15模塊調(diào)控蘋果響應(yīng)低溫脅迫的分子機制。

低溫對蘋果樹生長易造成嚴重威脅，特別在開花期間影響其坐果率，果實生產(chǎn)力造成巨大損失。因此，揭示蘋果植物響應(yīng)低溫脅迫的分子機制使我們能夠利用調(diào)節(jié)機制進行作物改良。

為探究 MdHDA6 在蘋果低溫脅迫下的調(diào)控作用，本研究獲得了MdHDA6過表達（ MdHDA6 -OE）和RNA干擾（ MdHDA6 -RNAi）蘋果轉(zhuǎn)基因系，并進行低溫處理。結(jié)果顯示 MdHDA6 -OE植株表現(xiàn)出更強的抗寒性，而沉默株系則更敏感。眾所周知，組蛋白去乙酰化可以收緊染色質(zhì)結(jié)構(gòu)并最終抑制基因表達。因此作者選擇了四個低溫負調(diào)控因子（ PRR5 ， NAC029 ， ABI1 和 PIF3 ），并通過ChIP-qPCR以驗證其H3ac水平，發(fā)現(xiàn)MdHDA6促進低溫相關(guān)基因的組蛋白去乙酰化，并抑制其表達，正向調(diào)控蘋果的抗寒性。

MdHDA6是一種催化酶，不具有結(jié)合下游基因的能力。有研究報道HDAs可以直接與轉(zhuǎn)錄因子（TFs）相互作用，并依靠轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)合能力靶向下游基因。隨后，研究發(fā)現(xiàn)MdHDA6與轉(zhuǎn)錄因子MdTCP15相互作用，并促進MdTCP15上的組蛋白去乙酰化并抑制其表達。因此，探索MdTCP15在蘋果對冷脅迫反應(yīng)中的調(diào)節(jié)作用，過表達 MdTCP15 降低了蘋果的耐寒性。相比之下， MdTCP15 -RNAi株系在低溫處理下與GL-3植物相比顯示出更強的耐寒性。進一步研究發(fā)現(xiàn)，MdTCP15可以激活低溫負調(diào)控因子表達，并抑制低溫正調(diào)控因子，從而負向調(diào)節(jié)蘋果的耐寒性。由于MdTCP15是一種轉(zhuǎn)錄因子，因此可以直接與下游靶基因結(jié)合，對其靶基因進行轉(zhuǎn)錄調(diào)控。通過ChIP-qPCR和EMSA驗證發(fā)現(xiàn)MdTCP15與MdABI1和MdCOR47啟動子結(jié)合，Dual-luc實驗進一步說明MdTCP15可以激活MdABI1的表達，抑制MdCOR47的表達，然而共同表達MdHDA6和MdTCP15后發(fā)現(xiàn)，MdHDA6通過直接與MdTCP15相互作用來抑制MdTCP15對靶基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控。

綜上，MdHDA6-MdTCP15模塊對蘋果低溫相關(guān)基因的新調(diào)節(jié)機制：（1）MdTCP15 依靠其DNA結(jié)合能力，MdTCP15招募MdHDA6至靶基因 MdABI1，使MdHDA6對MdABI1基因組區(qū)域進行組蛋白去乙酰化，抑制其表達，增強耐寒性；（2）MdHDA6的參與抑制了MdTCP15對冷低溫負調(diào)控因子 MdABI1 的激活，從而增強了耐寒性；（3）MdHDA6的參與抑制了MdTCP15對MdCOR4表達的抑制，這對蘋果耐寒性有積極調(diào)控作用。

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