治療PARP抑制劑耐藥的卵巢癌又向前邁進(jìn)了一步

“這項(xiàng)計(jì)劃旨在確定更多的生物標(biāo)志物，幫助選擇最合適的卵巢癌治療方法。”

一篇新的社論于2023年12月22日發(fā)表在Oncotarget的第14卷，題為“PARP抑制劑耐藥卵巢癌治療的又一步”。

超過(guò)80%的卵巢癌病例會(huì)復(fù)發(fā)，導(dǎo)致美國(guó)每年約有1.2萬(wàn)人死亡。雖然靶向治療如聚(ADPribose)聚合酶抑制劑(PARPis)已獲得FDA批準(zhǔn)用于初始和復(fù)發(fā)治療，延長(zhǎng)了同源重組修復(fù)(HRR)缺陷患者的中位無(wú)進(jìn)展生存期，但PARPi耐藥性的出現(xiàn)仍然是患者面臨的共同挑戰(zhàn)。因此，解決卵巢癌對(duì)PARPi治療的耐藥性已成為一個(gè)緊迫的治療難題，需要?jiǎng)?chuàng)新的策略。

在這篇社論中，梅奧診所醫(yī)學(xué)與科學(xué)學(xué)院的研究人員Upasana Ray, Prabhu Thirusangu和Viji Shridhar用他們目前的研究回應(yīng)了這一未滿(mǎn)足的需求，該研究公布了與Pixatimod (PG545)藥物(一種硫酸化小分子化合物)相關(guān)的有希望的發(fā)現(xiàn)。該化合物具有模擬硫酸肝素的核心結(jié)構(gòu)，靶向肝素酶和肝素結(jié)合生長(zhǎng)因子(HB-GF)信號(hào)傳導(dǎo)。

“我們目前的研究揭示了PG545在卵巢癌細(xì)胞中的一種以前未知的作用，即誘導(dǎo)DNA損傷。研究發(fā)現(xiàn)，PG545在誘導(dǎo)DNA單鏈和雙鏈斷裂的同時(shí)，也促進(jìn)了關(guān)鍵DNA修復(fù)蛋白RAD51的自噬降解，從而阻礙了癌細(xì)胞的同源重組修復(fù)(HRR)途徑。”

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