雙功能轉錄因子通過同時發揮激活和抑制功能平衡不同發育過程的分子機制 二維碼
發表時間:2024-04-10 14:50 教授團隊在Cell子刊Developmental Cell發表題為“Bifunctional transcription factors SlERF.H5 and H7 activate cell wall and repress gibberellin biosynthesis genes in tomato via a conserved motif”的研究論文。四川大學作為**署名單位,論文**作者為2020級博士研究生裴艷剛,通訊作者為劉明春教授。 細胞壁為植物細胞提供結構框架,在植物的整個生長和發育過程中發揮著不可或缺的作用。番茄等肉質果實的硬度變化與細胞壁組分的合成與降解過程緊密相關。果實早期發育過程中需要維持硬度以保證正常發育,而成熟過程中果實發生軟化以滿足種子擴散和人類食用需求。盡管目前關于果實成熟過程中的軟化調控已有較多研究,但對果實早期硬度的維持以及發育與成熟過程中硬度轉化的轉錄調控機制還缺乏深入的研究。 該研究通過解析兩個在果實早期發育過程中特異性表達的同亞家族乙烯響應因子SlERF.H5和SlERF.H7在細胞壁纖維素合成、膠質液化、果實硬度調控中的功能和作用機制,揭示了ERF家族基因通過其保守基序LPL協同激活纖維素合成進而精細調控果實發育和成熟過程中果實硬度轉化的分子機制。此外,這兩個ERF具有依賴其LPL保守基序抑制赤霉素合成的功能,因此,在進化過程中這兩個ERF在營養生長階段的表達被沉默從而解除了對赤霉素合成的抑制保證了植株的正常生長。研究結果不僅解析了雙功能轉錄因子通過同時發揮激活和抑制功能平衡不同發育過程的分子機制,也豐富了果實硬度調控的理論,為基于果實硬度調控的采后貯運保鮮技術的研發提供了新思路。 同日,生命科學學院劉明春課題組在Nature 子刊Nature Communications上發表題為“A distal enhancer guides the negative selection of toxic glycoalkaloids during tomato domestication”的研究論文。四川大學作為**署名單位,論文**作者為2020級博士研究生白峰和已畢業碩士舒朋,通訊作者為劉明春教授和我校高端外籍教師Mondher Bouzayen教授。 番茄等肉質果實富含多種維生素、礦物質、膳食纖維和天然抗氧化物,在維持人體健康方面有著重要的作用。甾體糖苷生物堿(Steroidal glycoalkaloids,SGAs)是茄科植物特有的一類次生代謝產物,也是重要的防御和反營養物質。番茄果實早期發育過程中積累α-番茄堿以抵抗病原體侵染和食草動物啃食,但因其具有一定的毒性和苦味,在果實成熟過程中需要代謝為無毒無苦味的七葉皂苷。番茄在長期馴化過程中SGAs的含量受到負向選擇以利于果實被取食達到種子傳播的目的。目前對于甾體糖苷生物堿的代謝通路已經進行了較多的研究,但對于其代謝調控及馴化過程中負向選擇機制還有待深入研究。 該研究通過對果實表皮皺縮T-DNA插入突變體中鑒定的遠端增強子GE1的功能解析發現GE1可招募MYC2-SlERF.B9(GAME9)轉錄復合體介導染色質環進行空間互作調控番茄7號染色體上GAME簇的表達,進而調節番茄中茄堿的代謝。進一步發現GE1是番茄原始種(茄堿含量高)GE176的天然等位變異,在馴化過程中,GE176受到負向選擇。GE176品種的SGAs含量顯著高于GE1品種。深入解析后發現,GE176的增強子活性顯著高于GE1,其促進GAME基因簇的表達的能力更強。在番茄馴化過程中,弱增強子GE1的自然選擇促使有毒SGAs代謝產物的顯著降低,使得現代番茄果實更為美味。 總之,該研究揭示了“轉錄因子-增強子-啟動子”調控番茄果實甾體糖苷生物堿代謝的分子機制。增強子GE1通過染色質構象的動態變化實現對SGAs代謝時空特異性的精細化調控。該研究不僅為精準育種調節茄科植物SGAs含量提供新的思路,也為改良果實營養、風味品質以及與抗性之間的平衡提供了理論依據。 劉明春教授課題組長期聚焦園藝作物果實品質形成與維持的調控機制研究,近五年,以通訊聯系人在Developmental Cell、Nature Communications、Plant Cell、Molecular Plant、New Phytologist、Journal of Integrative Plant Biology、Plant Physiology等國內外知名期刊上發表了一系列研究成果,系統解析了果實成熟、軟化、色澤形成、風味和營養品質代謝以及采后抗性等分子基礎。研究結果不僅為高品質、耐貯運果實新種質的創制奠定了理論基礎,也為果實品質調控及采后貯運保鮮技術的研發提供新靶點。 本網站所有轉載文章系出于傳遞更多信息之目的,轉載內容不代表本站立場。不希望被轉載的媒體或個人可與我們聯系,我們將立即進行刪除處理。 |
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