“O-GlcNAcylation mediates H2O2-induced apoptosis through regulation of STAT3 and FOXO1”
中文:O-GlcNA酰化通過調節STAT3和FOXO1介導H2O2誘導的細胞凋亡"/>

Ausbian胎牛血清助力神經元-2a神經母細胞瘤細胞(N2a Cell)體外培養

Ausbian胎牛血清助力神經元-2a神經母細胞瘤細胞(N2a Cell)體外培養

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發表時間:2024-08-15 10:52

2024年1月8日在在《APS》發表的學術論文,標題為:

O-GlcNAcylation mediates H2O2-induced apoptosis through regulation of STAT3 and FOXO1

中文:O-GlcNA酰化通過調節STAT3和FOXO1介導H2O2誘導的細胞凋亡


研究內容:

O-linked-β-n-乙酰氨基葡萄糖(O-GlcNAc)糖基化(o-glcnac酰化)是一種關鍵的翻譯后修飾,將外部刺激與細胞內信號轉導網絡偶聯。然而,o-glcn酰化在氧化應激誘導的細胞凋亡中的關鍵蛋白靶點仍有待闡明。在這里,我們發現H2O2處理抑制o
-glcn酰化,損害細胞活力,增加裂解caspase3,加速神經母細胞瘤N2a細胞的凋亡。O-GlcNAc轉移酶(OGT)抑制劑OSMI-1或O-GlcNAcase
(OGA)抑制劑Thiamet-G分別增強或抑制h2o2誘導的細胞凋亡。OSMI-1抑制了總蛋白和磷酸化蛋白水平以及轉錄因子3(STAT3)和叉頭盒蛋白O1(FOXO1)的啟動子活性。相反,過表達OGT或用Thiamet-G處理會增加STAT3和fox01的總蛋白水平。STAT3或FOXO1過表達可消除osmi-1誘導的細胞凋亡。而在H2O2處理的細胞中,OGT和Thiamet-G的抗凋亡作用通過下調內源性STAT3或fox01的表達或活性而被消除。這些結果表明STAT3或fox01是參與H2O2誘導的N2a細胞凋亡的o-glcnac酰化的潛在靶點。

其中,對神經元-2a神經母細胞瘤細胞(N2aCell)的體外培養,用到了Ausbian胎牛血清Ausbian進口胎牛血清,內毒素含量低,通過各種質量檢測與無菌檢測。新批次在試用前,提供試用服務,養細胞更放心。


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