Ausbian胎牛血清助力人胚腎細胞HEK293T和肝癌細胞HepG2的體外培養實驗

Ausbian胎牛血清助力人胚腎細胞HEK293T和肝癌細胞HepG2的體外培養實驗

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發表時間:2024-08-15 13:28

2024年04月9日,Heliyon》發表的論文,標題為:

Quantitative proteomics assay reveals G protein-coupled receptor kinase 4-induced HepG2 cell growth inhibition


中文:定量蛋白質組學分析揭示G蛋白偶聯受體激酶4誘導HepG2細胞生長抑制


研究內容:

為了探討G蛋白偶聯受體激酶4 (GRK4)對HepG2細胞的生物學作用及其可能的生物學機制,科研人員用過表達grk4的慢病毒載體(OE),和陰性對照慢病毒載體(NC)感染HepG2細胞,使用細胞計數試劑盒-8和流式細胞術(FCM)評估細胞增殖、周期和凋亡。利用定量蛋白質組學技術分析比較OE細胞和NC細胞的蛋白譜和差異表達蛋白(DEPs),并利用生物信息學分析和平行反應監測(PRM)技術研究其功能、表達和可能的機制。結果顯示:接受OE的HepG2細胞比接受NC的HepG2細胞生長更慢。流式細胞儀顯示,與NC細胞相比,OE細胞發生了s期周期阻滯,OE細胞和NC細胞均未發生凋亡。在定量蛋白質組學鑒定的7006個蛋白中,根據過濾參數檢測了403個DEPs,其中135個表達下調,268個表達上調。除了參與過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)信號通路外,DEPs還參與細胞增殖、周期和代謝的生物學過程。PRM驗證了與PPAR通路相關的DEPs的表達。本研究表明,GRK4可阻止HepG2細胞增殖,使細胞周期阻滯在s期,而PPAR通路通過GRK4參與HepG2細胞的調控。


其中,人胚腎細胞HEK293T和肝癌細胞HepG2的體外培養實驗,用到了Ausbian血清系列產品。



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