Ausbian胎牛血清助力人胚腎細(xì)胞HEK293T和肝癌細(xì)胞HepG2的體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)

2024年04月9日，在《Heliyon》發(fā)表的論文，標(biāo)題為：

“Quantitative proteomics assay reveals G protein-coupled receptor kinase 4-induced HepG2 cell growth inhibition”

中文：定量蛋白質(zhì)組學(xué)分析揭示G蛋白偶聯(lián)受體激酶4誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞生長(zhǎng)抑制

研究?jī)?nèi)容：

為了探討G蛋白偶聯(lián)受體激酶4 (GRK4)對(duì)HepG2細(xì)胞的生物學(xué)作用及其可能的生物學(xué)機(jī)制，科研人員用過(guò)表達(dá)grk4的慢病毒載體(OE)，和陰性對(duì)照慢病毒載體(NC)感染HepG2細(xì)胞，使用細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒-8和流式細(xì)胞術(shù)(FCM)評(píng)估細(xì)胞增殖、周期和凋亡。利用定量蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)分析比較OE細(xì)胞和NC細(xì)胞的蛋白譜和差異表達(dá)蛋白(DEPs)，并利用生物信息學(xué)分析和平行反應(yīng)監(jiān)測(cè)(PRM)技術(shù)研究其功能、表達(dá)和可能的機(jī)制。結(jié)果顯示：接受OE的HepG2細(xì)胞比接受NC的HepG2細(xì)胞生長(zhǎng)更慢。流式細(xì)胞儀顯示，與NC細(xì)胞相比，OE細(xì)胞發(fā)生了s期周期阻滯，OE細(xì)胞和NC細(xì)胞均未發(fā)生凋亡。在定量蛋白質(zhì)組學(xué)鑒定的7006個(gè)蛋白中，根據(jù)過(guò)濾參數(shù)檢測(cè)了403個(gè)DEPs，其中135個(gè)表達(dá)下調(diào)，268個(gè)表達(dá)上調(diào)。除了參與過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)信號(hào)通路外，DEPs還參與細(xì)胞增殖、周期和代謝的生物學(xué)過(guò)程。PRM驗(yàn)證了與PPAR通路相關(guān)的DEPs的表達(dá)。本研究表明，GRK4可阻止HepG2細(xì)胞增殖，使細(xì)胞周期阻滯在s期，而PPAR通路通過(guò)GRK4參與HepG2細(xì)胞的調(diào)控。

其中，人胚腎細(xì)胞HEK293T和肝癌細(xì)胞HepG2的體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)，用到了Ausbian血清系列產(chǎn)品。