Ausbian胎牛血清助力人胚腎細胞HEK293T和肝癌細胞HepG2的體外培養(yǎng)實驗

2024年04月9日，在《Heliyon》發(fā)表的論文，標題為：

“Quantitative proteomics assay reveals G protein-coupled receptor kinase 4-induced HepG2 cell growth inhibition”

中文：定量蛋白質組學分析揭示G蛋白偶聯(lián)受體激酶4誘導HepG2細胞生長抑制

研究內(nèi)容：

為了探討G蛋白偶聯(lián)受體激酶4 (GRK4)對HepG2細胞的生物學作用及其可能的生物學機制，科研人員用過表達grk4的慢病毒載體(OE)，和陰性對照慢病毒載體(NC)感染HepG2細胞，使用細胞計數(shù)試劑盒-8和流式細胞術(FCM)評估細胞增殖、周期和凋亡。利用定量蛋白質組學技術分析比較OE細胞和NC細胞的蛋白譜和差異表達蛋白(DEPs)，并利用生物信息學分析和平行反應監(jiān)測(PRM)技術研究其功能、表達和可能的機制。結果顯示：接受OE的HepG2細胞比接受NC的HepG2細胞生長更慢。流式細胞儀顯示，與NC細胞相比，OE細胞發(fā)生了s期周期阻滯，OE細胞和NC細胞均未發(fā)生凋亡。在定量蛋白質組學鑒定的7006個蛋白中，根據(jù)過濾參數(shù)檢測了403個DEPs，其中135個表達下調(diào)，268個表達上調(diào)。除了參與過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)信號通路外，DEPs還參與細胞增殖、周期和代謝的生物學過程。PRM驗證了與PPAR通路相關的DEPs的表達。本研究表明，GRK4可阻止HepG2細胞增殖，使細胞周期阻滯在s期，而PPAR通路通過GRK4參與HepG2細胞的調(diào)控。

其中，人胚腎細胞HEK293T和肝癌細胞HepG2的體外培養(yǎng)實驗，用到了Ausbian血清系列產(chǎn)品。