研究揭示AtPRMT3-RPS2B在促進核糖體生物合成以及維持生長與脅迫響應(yīng)平衡的翻譯調(diào)控機制

植物由于固著生長的特性，在生長發(fā)育過程中會面臨多種環(huán)境變化。為了適應(yīng)復(fù)雜的外界環(huán)境，植物進化出一系列精密的機制。在逆境條件下，植物往往犧牲自身的生長以增強生存能力。通過調(diào)控生長發(fā)育及脅迫響應(yīng)相關(guān)基因的表達，植物能夠更有效地適應(yīng)外部環(huán)境變化，實現(xiàn)生長與脅迫響應(yīng)之間的平衡。過去的研究主要集中在轉(zhuǎn)錄水平，然而其中的翻譯調(diào)控機制仍知之甚少。核糖體作為細胞內(nèi)的翻譯機器，是蛋白質(zhì)合成的重要場所，且容易受到各種內(nèi)在/外在環(huán)境刺激的影響，使得其在生物體的生長發(fā)育和脅迫響應(yīng)中起著關(guān)鍵作用。前期研究發(fā)現(xiàn)，擬南芥蛋白質(zhì)精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶AtPRMT3通過調(diào)控核糖體RNA前體(pre-rRNA)加工，參與核糖體的生物合成(Hang et al., PNAS, 2014)。進一步研究揭示了AtPRMT3與核糖體小亞基蛋白RPS2B協(xié)同調(diào)控細胞核內(nèi)核糖體前體加工和抑制核仁脅迫過程的重要功能(Hang et al., Molecular Plant, 2021)。

為深入探索AtPRMT3-RPS2B在調(diào)控核糖體動態(tài)加工，以及在植物生長與脅迫反應(yīng)中的重要功能。本研究通過正向遺傳學(xué)手段篩選獲得顯性抑制基因PDCD2-D1，它能夠部分恢復(fù) atprmt3突變體的生長發(fā)育缺陷和異常核糖體狀態(tài)。研究表明， PDCD2通過促進核糖體前體從細胞核向細胞質(zhì)的有效運輸，在AtPRMT3-RPS2B所介導(dǎo)的核糖體前體動態(tài)組裝過程中發(fā)揮重要的調(diào)控功能，從而確保細胞質(zhì)中核糖體的正常翻譯。此外，研究發(fā)現(xiàn)AtPRMT3-RPS2B是冷凍脅迫的負調(diào)控因子。結(jié)合多聚核糖體譜分析和Ribo-seq實驗表明AtPRMT3-RPS2B在維持核糖體翻譯平衡過程中具有重要功能。AtPRMT3-RPS2B的功能缺失促進脅迫相關(guān)基因的翻譯，而抑制生長發(fā)育相關(guān)基因的翻譯。從而在機制上闡明了atprmt3/rps2b突變體具有生長發(fā)育缺陷和抗冷凍表型的內(nèi)在原因。

綜上所述，本研究不僅揭示了核糖體翻譯在植物生長發(fā)育和脅迫響應(yīng)的表達平衡機制，也為作物生長與抗逆的研究提供了理論基礎(chǔ)。

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