助力細(xì)胞培養(yǎng)的『優(yōu)質(zhì)血清』，還得看它！—— Ausbian進(jìn)口特級胎牛血清

多肽在調(diào)節(jié)生物過程中起著重要的作用，并形成了多種治療藥物的基礎(chǔ)。迄今為止，雖然文獻(xiàn)中報道了數(shù)萬種肽，但只有大約300種肽在人體中被證實具有生物活性。其中大多數(shù)是內(nèi)源性蛋白質(zhì)和多肽的非活性降解產(chǎn)物，從大規(guī)模肽組學(xué)實驗中鑒定更有前途的候選多肽來測試生物活性是大海撈針的問題。

為了應(yīng)對這一挑戰(zhàn)，我們對四種不同小鼠品系的七種組織中的哺乳動物肽穹進(jìn)行了全面分析，并使用這些數(shù)據(jù)訓(xùn)練了一個機器學(xué)習(xí)模型，該模型基于質(zhì)譜數(shù)據(jù)中的模式預(yù)測了數(shù)百種候選肽。我們提供了兩種多肽生物活性的硅質(zhì)驗證實例和實驗證實，證明了這一資源在發(fā)現(xiàn)先導(dǎo)多肽以進(jìn)一步表征和治療開發(fā)方面的實用性。

文中的細(xì)胞實驗，用到了Ausbian進(jìn)口特級胎牛血清。

人類多能干細(xì)胞(hPSC)誘導(dǎo)的NK (iNK)細(xì)胞是通用免疫治療的現(xiàn)成細(xì)胞產(chǎn)品的來源。

傳統(tǒng)的從hPSCs再生iNK細(xì)胞的方法包括胚狀體(EB)形成和以飼養(yǎng)層為基礎(chǔ)的擴張步驟，這些步驟耗時長，造成不穩(wěn)定和制造成本高。

研究人員開發(fā)了一種從hPSCs中再生NK細(xì)胞的無EB類器官聚合方法。在27天誘導(dǎo)的短時間窗口內(nèi)，數(shù)百萬個hPSC輸入可以輸出超過數(shù)十億個iNK細(xì)胞，而不需要NK細(xì)胞的飼養(yǎng)層細(xì)胞擴增。

iNK細(xì)胞高度表達(dá)經(jīng)典毒性顆粒蛋白、誘導(dǎo)凋亡配體以及豐富的激活和抑制受體。在功能上，iNK細(xì)胞通過直接細(xì)胞毒性、凋亡和抗體依賴的細(xì)胞毒性機制根除人類腫瘤細(xì)胞。

該研究為從hPSCs中再生人類NK細(xì)胞提供了可靠的放大方法，促進(jìn)了NK細(xì)胞產(chǎn)品用于免疫治療的普遍可用性。

本文中，所用的血清即為Ausbian進(jìn)口特級胎牛血清。

RSPH14高表達(dá)與肝細(xì)胞癌(HCC)預(yù)后不良有關(guān)。本研究旨在探討RSPH14在肝癌細(xì)胞增殖、凋亡和侵襲中的可能作用。

研究人員使用UALCAN數(shù)據(jù)庫，評估RSPH14在HCC中的表達(dá)水平和預(yù)后作用。構(gòu)建了含有shRNA的抗RSPH14的慢病毒載體，轉(zhuǎn)染BEL-7404和SMMC-7721 HCC細(xì)胞系。用BrdU、MTT和集落形成法觀察細(xì)胞增殖。流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞凋亡。使用劃痕愈合和Transwell試驗評估細(xì)胞遷移和侵襲。采用免疫組織化學(xué)和免疫印跡法檢測蛋白表達(dá)水平。RSPH14在體內(nèi)的功能通過異種移植小鼠模型進(jìn)行評估。

結(jié)果顯示，RSPH14在HCC腫瘤組織中表達(dá)高于癌旁正常組織，與不良預(yù)后因素及較差生存率密切相關(guān)。下調(diào)RSPH14抑制細(xì)胞增殖、遷移和侵襲，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。敲低RSPH14可抑制體內(nèi)腫瘤生長。RSPH14下調(diào)導(dǎo)致RelA (NF-κBp65)、CDH2、AKT1表達(dá)降低，從而影響HCC細(xì)胞功能。RelA過表達(dá)可減弱RSPH14缺失對BEL-7404細(xì)胞增殖的抑制作用。

文中的細(xì)胞實驗，用到了Ausbian進(jìn)口特級胎牛血清。

Ausbian進(jìn)口特級胎牛血清，十幾年如一日，為各類用戶提供優(yōu)質(zhì)的產(chǎn)品與服務(wù)，為細(xì)胞實驗保駕護航，為祖國生物醫(yī)學(xué)事業(yè)騰飛貢獻(xiàn)力量。