整合在人類基因組中的古老病毒基因，是如何發(fā)揮作用的？

病毒起源的某些轉(zhuǎn)座因子，比如：在我們基因組中休眠的內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒(ERVs)，是否以及如何被喚醒，并促進(jìn)衰老過程在很大程度上是未知的。

近日的一項研究中，在人類衰老細(xì)胞中，研究人員發(fā)現(xiàn)整合的人類ERV HERVK (HML-2)，以轉(zhuǎn)錄病毒基因并產(chǎn)生逆轉(zhuǎn)錄病毒樣顆粒(RVLPs)的方式被解鎖。

這些HERVK RVLPs構(gòu)成了，在年輕細(xì)胞中誘導(dǎo)衰老表型的可傳遞信息，這一現(xiàn)象通過中和抗體來阻止。

在老年靈長類動物和小鼠的器官，以及老年人的人體組織和血清中也觀察到ERV的激活。它們的抑制可以緩解細(xì)胞衰老和組織退化，在某種程度上，還可以緩解機(jī)體衰老。這些發(fā)現(xiàn)表明，ERV的復(fù)活是細(xì)胞衰老和組織衰老的標(biāo)志和驅(qū)動力。

總結(jié)：

內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒的解除抑制有助于程序性衰老

HERVK的上調(diào)引發(fā)先天免疫反應(yīng)和細(xì)胞衰老

細(xì)胞外HERVK逆轉(zhuǎn)錄病毒樣顆粒誘導(dǎo)年輕細(xì)胞衰老

內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒是延緩衰老的潛在靶點

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