揭示肝細胞去分化的關鍵因子，Ausbian助力細胞培養

干細胞培養是干細胞研究的基礎。一款得心應手的干細胞培養基，能讓干細胞培養更高效。

干細胞獨立的分化細胞重編程最近被認為是修復損傷組織的重要范式。

在小鼠和人類中，門脈周圍損傷后，成熟肝細胞重新激活重編程/祖細胞相關基因(RRGs)并去分化為肝祖細胞樣細胞(lplc)，這對再生有顯著貢獻。然而，目前尚不清楚哪些外部因素以及如何觸發肝細胞重編程。

近日，通過使用單細胞轉錄分析和譜系特異性缺失工具，研究人員認為，發現門周特異性LPLC的形成是由區域激活的Kupffer細胞啟動的，而不是由外周單核細胞來源的巨噬細胞啟動的。相關研究發表在《Cell Stem Cell》上，文章標題為：“Kupffer cell-derived IL-6 is repurposed for hepatocyte dedifferentiation via activating progenitor genes from injury-specific enhancers”。

高效優質的培養體系，能夠幫助實驗人員降低干細胞的培養難度。締一生物的Ausbian干細胞完全培養基，讓干細胞培養更輕松。

出乎意料的是，通過體內篩選，促炎因子IL-6被確定為通過STAT3激活重新用于RRG誘導的小位信號，它通過與它們的前可及增強子結合來驅動RRG的表達。值得注意的是，rrg是通過損傷特異性而不是肝臟胚胎發生相關增強子激活的。

總的來說，這些發現描述了損傷特異性的小生境信號和炎癥介導的轉錄在驅動肝細胞轉化為祖細胞表型中的作用。

總結：

門脈周圍肝損傷后肝細胞動態的單細胞圖譜

肝細胞去分化是由局部活化的Kupffer細胞誘導的

kupffer細胞來源的IL-6被重新用于肝細胞去分化

STAT3通過損傷特異性增強子激活重編程/祖細胞相關基因

Ausbian干細胞完全培養基，富含干細胞生長所需的各類因子，同事含有延緩干細胞分化的天然成分，幫助干細胞規模化培養。