揭示肝細(xì)胞去分化的關(guān)鍵因子，Ausbian助力細(xì)胞培養(yǎng)

干細(xì)胞培養(yǎng)是干細(xì)胞研究的基礎(chǔ)。一款得心應(yīng)手的干細(xì)胞培養(yǎng)基，能讓干細(xì)胞培養(yǎng)更高效。

干細(xì)胞獨立的分化細(xì)胞重編程最近被認(rèn)為是修復(fù)損傷組織的重要范式。

在小鼠和人類中，門脈周圍損傷后，成熟肝細(xì)胞重新激活重編程/祖細(xì)胞相關(guān)基因(RRGs)并去分化為肝祖細(xì)胞樣細(xì)胞(lplc)，這對再生有顯著貢獻。然而，目前尚不清楚哪些外部因素以及如何觸發(fā)肝細(xì)胞重編程。

近日，通過使用單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄分析和譜系特異性缺失工具，研究人員認(rèn)為，發(fā)現(xiàn)門周特異性LPLC的形成是由區(qū)域激活的Kupffer細(xì)胞啟動的，而不是由外周單核細(xì)胞來源的巨噬細(xì)胞啟動的。相關(guān)研究發(fā)表在《Cell Stem Cell》上，文章標(biāo)題為：“Kupffer cell-derived IL-6 is repurposed for hepatocyte dedifferentiation via activating progenitor genes from injury-specific enhancers”。

高效優(yōu)質(zhì)的培養(yǎng)體系，能夠幫助實驗人員降低干細(xì)胞的培養(yǎng)難度。締一生物的Ausbian干細(xì)胞完全培養(yǎng)基，讓干細(xì)胞培養(yǎng)更輕松。

出乎意料的是，通過體內(nèi)篩選，促炎因子IL-6被確定為通過STAT3激活重新用于RRG誘導(dǎo)的小位信號，它通過與它們的前可及增強子結(jié)合來驅(qū)動RRG的表達。值得注意的是，rrg是通過損傷特異性而不是肝臟胚胎發(fā)生相關(guān)增強子激活的。

總的來說，這些發(fā)現(xiàn)描述了損傷特異性的小生境信號和炎癥介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄在驅(qū)動肝細(xì)胞轉(zhuǎn)化為祖細(xì)胞表型中的作用。

總結(jié)：

門脈周圍肝損傷后肝細(xì)胞動態(tài)的單細(xì)胞圖譜

肝細(xì)胞去分化是由局部活化的Kupffer細(xì)胞誘導(dǎo)的

kupffer細(xì)胞來源的IL-6被重新用于肝細(xì)胞去分化

STAT3通過損傷特異性增強子激活重編程/祖細(xì)胞相關(guān)基因

Ausbian干細(xì)胞完全培養(yǎng)基，富含干細(xì)胞生長所需的各類因子，同事含有延緩干細(xì)胞分化的天然成分，幫助干細(xì)胞規(guī)?；囵B(yǎng)。