研究發現新的免疫檢查點，支原體檢測試劑盒助力生物藥發展

腫瘤基礎研究發現了眾多潛在靶點，為攻克腫瘤疾病打下基礎。支原體qPCR檢測試劑盒，為生物藥研發助力。

循環腫瘤細胞(ctc)由原發惡性腫瘤脫落，起著遠處轉移的“種子”作用。然而，目前還不清楚ctc是如何逃脫免疫監測的。

近日，研究人員在單細胞尺度上描述了人胰腺導管腺癌CTCs、原發性和轉移性病變的轉錄組。相關研究發表在《Cancer Cell》上，文章標題為：“Immune checkpoint HLA-E:CD94-NKG2A mediates evasion of circulating tumor cells from NK cell surveillance”。

研究人員發現了CTCs與NK細胞間新的免疫檢查點分子對HLA-E:CD94-NKG2A，闡明了CTCs逃避宿主免疫監視的新機制，進而提出靶向免疫檢查點HLA-E:CD94-NKG2A抑制腫瘤轉移的治療策略。

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體外和體內的細胞相互作用分析和功能研究表明，ctc和自然殺傷細胞(NK)通過免疫檢查點分子對HLA-E:CD94-NKG2A相互作用。通過阻斷NKG2A或抑制HLA-E表達來破壞這種相互作用可以增強nk介導的體外腫瘤細胞殺傷，并在體內防止腫瘤轉移。

機制研究表明，血小板源性RGS18通過AKT-GSK3β-CREB信號通路促進HLA-E表達，RGS18過表達促進胰腺腫瘤肝轉移。

總之，血小板來源的RGS18通過參與免疫檢查點HLA-E:CD94-NKG2A保護ctc免受nk介導的免疫監測。抑制信號的中斷可以通過免疫消除ctc來防止體內腫瘤轉移。

本研究發現了CTCs新的免疫檢查點分子HLA-E:CD94-NKG2A，揭示了CTC通過血小板來源的RGS18上調免疫檢查點HLA-E逃避宿主免疫監視的新機制，為治療腫瘤轉移提供了新的靶點和思路。

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