干細胞翻譯紊亂與細胞鐵死亡的關系，干細胞培養基助力相關研究

干細胞為研究疾病以及發育提供可能。干細胞培養基則讓干細胞的體外培養成為可能。

造血干細胞(hsc)具有許多獨特的生理適應，能夠終身維持血細胞生產，包括高度調控的蛋白質合成速率。然而，這種適應所產生的確切脆弱性還沒有完全被描述出來。

近日，受組蛋白去泛素酶MYSM1缺失導致的骨髓衰竭疾病的啟發，以選擇性劣勢的造血干細胞為特征，研究人員展示了造血干細胞中蛋白質合成減少如何導致鐵衰增加。

相關研究發表在《Cell》上，文章標題為：“Human Hematopoietic Stem Cell Vulnerability to Ferroptosis”。通過研究MYSM1突變體導致的先天性骨髓衰竭綜合征闡釋了MYSM1功能喪失性突變導致先天性骨髓衰竭綜合征的發生機理并發現了人類造血干細胞對鐵死亡的敏感性。

締一生物的Ausbian干細胞完全培養基，解凍后即可直接用于細胞培養，無需再次配制，方便高效。

盡管蛋白質合成速率沒有改變，但阻止鐵死亡可以挽救HSC的維持。重要的是，這種鐵死亡的選擇性脆弱性不僅是MYSM1缺陷中HSC損失的基礎，而且是人類HSC更廣泛責任的特征。

通過MYSM1過表達增加蛋白質合成速率使造血干細胞不那么容易受到鐵死亡的影響，更廣泛地說明了生理適應導致體細胞干細胞群體出現的選擇性脆弱性。

最終確認了MYSM1缺失會特異性的在造血干細胞內導致自發性鐵死亡，而不會影響祖細胞。利用鐵死亡的抑制劑，作者分別在體外和體內水平上恢復了造血干細胞的數量及分化能力，因此作者最終確定了MYSM1缺失導致先天性骨髓衰竭綜合征的原因為自發性鐵死亡。本文的發現提示細胞組織內干細胞對鐵死亡的激活也具有一定的敏感性，提醒了鐵死亡在癌癥療法的應用上需要注意劑量以免成體干細胞被連帶殺滅。

Ausbian干細胞完全培養基，含有促進干細胞生長的各類因子的同時，含有天然的延緩干細胞分化的成分，讓大規模的干細胞培養成為可能。