胎牛血清助力科研——胞泡通過組裝致癌信號中樞來促進細胞存活

胞泡通過組裝致癌信號中樞來促進細胞存活

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發表時間:2023-03-15 13:58

細胞學研究幫助揭示了一些疾病的機理,細胞學研究的基礎是細胞的體外培養。細胞培養需要胎牛血清的支持。

大多數人類細胞都需要錨來生存。細胞與底物的粘附激活了不同的信號通路,沒有這些信號通路,細胞就會經歷細胞死亡(一種程序性細胞死亡)。

獲得“失巢凋亡”:anoikis耐藥是癌癥疾病進展的關鍵步驟,因為轉移細胞經常失去與周圍組織的牢固附著。在這些附著狀態下,細胞呈圓形形態,形成小的半球形質膜突起,稱為泡。雖然胞泡常出現在細胞凋亡過程中,但某些細胞在應激環境下吐泡泡后還能繼續健康地生存。比如形成黑色素瘤的癌細胞,能夠在無附著或低附著狀態下無限期地維持圓形狀態,具有很強的失巢凋亡耐受性,這與該類細胞的胞泡密切相關。

在變形蟲遷移的背景下,胞泡有一定的研究,但在其他情況下,它的研究卻少得多。

細胞學研究離不開培養體系的建立。胎牛血清是細胞培養體系中一種重要的添加成分。締一生物的Ausbian進口胎牛血清,為細胞實驗保駕護航。

特級胎牛血清

近日研究人員通過三維成像和細胞形態狀態的操作顯示,起泡觸發質膜-近端信號樞紐的形成,賦予anoikis抗性。

相關研究發表在《Nature》上,文章標題為:“Blebs promote cell survival by assembling oncogenic signalling hubs”。

具體來說,在黑色素瘤細胞中,起泡產生質膜輪廓,招募曲率敏感的隔素蛋白作為組成型活性突變NRAS和效應物的支架。這些信號中樞激活了促生存途徑的ERK和pi3k -established啟動子。抑制泡泡或間隔蛋白對良好粘附細胞的存活影響不大,但在分離細胞中,它會導致NRAS定位錯誤,MAPK和PI3K活性降低,最終導致死亡。這揭示了突變NRAS作為有效癌蛋白的形態學要求。此外,盡管一些BRAF突變的黑色素瘤細胞在基礎狀態下不依賴于這種生存途徑,但抑制BRAF和MEK會使它們對泡和隔膜抑制強烈敏感。

此外,即使沒有致癌突變,設計用于維持起泡的成纖維細胞也獲得了與癌細胞相同的anoikis抗性。因此,氣泡是一種有效的信號細胞器,能夠將無數的細胞信息流整合到一致的細胞反應中,在這種情況下給予強大的抗anoikis抗性。

總結:通過三維成像和細胞形態操作,胞泡引發了質膜近端信號中樞的形成,這些信號中樞激活了ERK和PI3K通路,從而賦予細胞失巢凋亡的耐受性

Ausbian進口胎牛血清,富含各類促進細胞生長繁殖的因子,內毒素含量低,全程冷鏈運輸。

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