新研究揭示造血干細胞如何維持蛋白內穩態，澳洲進口胎牛血清助力科研

干細胞研究離不開干細胞培養基和胎牛血清的支持，胎牛血清作為培養細胞中主要的營養源為細胞實驗打下扎實的基礎。

維持蛋白質穩態(proteostasis)已成為干細胞的基本和優先的重要因素蛋白質穩態的破壞損害干細胞的自我更新，這有助于不良的體外擴張，并與退行性疾病，癌癥易感性綜合征，和年齡相關的病理在體內。

為了維持蛋白質平衡，細胞利用一系列途徑來平衡蛋白質的合成、折疊、運輸和降解盡管高度保守，但蛋白質平衡網絡可以被專門配置來支持干細胞的健康和壽命。與限制性祖細胞相比，干細胞表現出并依賴于異常低的蛋白質合成速率。

蛋白質合成的適度增加通過增加錯誤折疊蛋白質的生物發生而破壞干細胞的蛋白質平衡和損害自我更新，但類似的變化對祖細胞的影響最小類似地，未折疊蛋白反應(UPR)的激活在干細胞和祖細胞中具有兩分作用。UPR激活通過優先誘導應激干細胞的凋亡來保護干細胞池的完整性，而它通常促進祖細胞的適應性反應

蛋白質降解是蛋白質平衡網絡的一個重要組成部分一般來說，泛素-蛋白酶體系統是破壞錯誤折疊蛋白質的主要途徑在胚胎干細胞中，高蛋白酶體活性通過降解和防止錯誤折疊蛋白質的積累提供了大量的蛋白酶平衡緩沖能力相反，某些體細胞干細胞(如神經干細胞和造血干細胞)中的蛋白酶體活性較低，這就提出了一個基本的悖論:如果體細胞干細胞高度依賴于蛋白質平衡的維持，為什么它們降解錯誤折疊蛋白質的蛋白酶體能力如此有限?

研究人員著手在造血干細胞中解決這個問題，并揭示蛋白質降解是如何配置來支持干細胞的蛋白質平衡和功能的。

干細胞研究，離不開胎牛血清的支持，締一生物的Ausbian進口胎牛血清，內毒素含量低。

相關研究發表在《Cell Stem Cell》上，文章標題為：“Hematopoietic stem cells preferentially traffic misfolded proteins to aggresomes and depend on aggrephagy to maintain protein homeostasis”。

該研究表明，與大多數主要利用蛋白酶體降解錯誤折疊蛋白質的細胞相反，造血干細胞優先以依賴bag3的方式將錯誤折疊的蛋白質運輸到聚合體，并依賴于聚合體(一種選擇性的自噬形式)來維持體內的蛋白質穩態。

當自噬被禁用時，HSC通過增加蛋白酶體活性來進行補償，但隨著蛋白質聚集和HSC功能受損，蛋白平衡最終被破壞。缺乏bag3會使造血干細胞中聚集體的形成變鈍，導致蛋白聚集、骨髓偏向分化和自我更新活性降低。

此外，HSC老化與聚合體的嚴重損失和自噬通量減少有關。因此，蛋白質降解途徑在年輕成人造血干細胞中被特別配置，以保持蛋白質穩態和適應性，但在衰老過程中變得失調。

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