我國研究者們揭示了B細胞來源的IL-10對于內毒素誘導的急性肺損傷的解決至關重要

急性肺損傷(ALI)是全身炎癥反應綜合征的肺部表現，可發展為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。雖然在ALI的病理生理和治療方面取得了重大進展，但ALI的發病率和死亡率仍然很高，在30%到40%之間。

細菌性肺炎引起的膿毒癥是ALI最常見的危險因素。當細菌入侵肺部時，它們會刺激肺部的固有免疫系統并引起炎癥，這是根除對宿主生物體的威脅的基本要求。然而，失控的炎癥會損害肺部，削弱其屏障保護功能，并進一步引發ARDS。

近日，來自廣州醫科大學附屬腫瘤醫院、研究所的研究者們在Cell Death and Disease雜志上發表了題為“B cell-derived IL-10 promotes the resolution of lipopolysaccharide-induced acute lung injury”的文章，該研究強調，B細胞來源的IL-10對于內毒素誘導的ALI的解決至關重要，并可能成為潛在的治療靶點。

炎癥消退是急性肺損傷(ALI)恢復的關鍵。白介素10是一種有效的抗炎因子。然而，它在ALI決議中的作用尚不清楚。在脂多糖(LPS)誘導的小鼠ALI模型中，研究者研究了IL-10在ALI溶解過程中的作用。

阻斷IL-10信號會加重內毒素誘導的肺損傷，表現為促炎因子的產生增加和中性粒細胞向肺內募集。此后，研究者利用IL-10GFP報告小鼠來識別ALI時IL-10的來源。我們發現在ALI恢復過程中，IL-10主要由B細胞產生。

此外，研究者在B細胞小鼠中使用IL-10特異性丟失來闡明B細胞來源的IL-10在ALI解決過程中的作用。B細胞中IL-10的特異性缺失導致促炎細胞因子表達增加，持續的白細胞浸潤，以及持續的肺泡屏障損傷。從機制上講，B細胞來源的IL-10抑制巨噬細胞的激活和招募，并下調趨化因子KC的產生，趨化因子KC將中性粒細胞招募到肺中。

此外，研究者還發現B細胞中IL-10的缺失會導致cGMP-PKG信號通路的改變。此外，外源性IL-10的供應促進了內毒素誘導的ALI的恢復，在膿毒癥相關的ARDS中存在分泌IL-10的B細胞。

本研究結果表明，B細胞來源的IL-10通過限制過度的炎性先天免疫反應，減輕了肺部炎癥，促進了內毒素誘導的ALI的恢復。此外，研究結果表明，產生il -10的B細胞存在于ALI患者體內，可能作為潛在的免疫治療靶點。

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