新研究發現p53蛋白或能調節機體的學習、記憶和社交能力

突觸增強是多種形式行為的基礎，其依賴于多種活性依賴性轉錄因子的調節，從而來協調維持突觸傳遞所需要的基因的表達。近日，一篇發表在國際雜志Molecular Psychiatry上題為“Tumor suppressor p53 modulates activity-dependent synapse strengthening, autism-like behavior and hippocampus-dependent learning”的研究報告中，來自伊利諾伊大學等機構的科學家們通過研究發現，蛋白p53對于調節小鼠機體的社交能力、重復行為和海馬體相關的學習和記憶能力至關重要，這或許也闡明了編碼蛋白的基因TP53和諸如自閉癥譜系障礙等神經發育和精神疾病之間的重要關聯。

研究者Nien-Pei Tsai說道，這項研究中我們**發現p53或許與機體的自閉癥樣行為直接相關；在生命系統中，基因就像生物性版本的二進制代碼一樣，其能利用字母A、C、G和T而不是1和0來拼寫細胞的行軍命令，稱之為編碼基因的特殊基因則能指揮細胞制造具有特殊功能的蛋白，比如，基因TP53就能指導細胞制造蛋白p53，其作用就是調節其它基因的表達方式。

這項研究中，研究者Tsai及其同事降低了小鼠機體中海馬體的p53的水平，并尋找與行為相關的基因表達的改變，隨后他們觀察到，p53水平的下降會促進小鼠機體的重復性行為，并能減少小鼠的社交能力，此外還會使得小鼠機體中海馬體依賴性的學習和記憶能力受損，尤其是對于雄性小鼠而言。研究人員還觀察到，在海馬體神經元之間的活性交流期（長期增強，long-term potentiation）后，小鼠機體的p53水平發生了升高，靈活的神經元放電（可塑性）或許與小鼠機體的積極學習和記憶結局有關。

早在2018年的一項研究中，研究人員就識別出p53或許能作為一種關鍵蛋白，參與到自閉癥譜系障礙和癲癇癥患者中不規律的大腦細胞活動中；未來研究中，研究人員旨在揭示p53協調這些自閉癥相關基因的表達從而指導行為的分子機制。綜上，本文研究結果表明，p53或許能作為一種活性依賴性轉錄因子，從而介導AMPAR分子的表面表達，并允許海馬體突觸可塑性，抑制自閉癥樣行為，并能促進海馬體依賴性的學習和記憶能力。

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