新研究發(fā)現(xiàn)p53蛋白或能調(diào)節(jié)機體的學(xué)習(xí)、記憶和社交能力

突觸增強是多種形式行為的基礎(chǔ)，其依賴于多種活性依賴性轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)節(jié)，從而來協(xié)調(diào)維持突觸傳遞所需要的基因的表達。近日，一篇發(fā)表在國際雜志Molecular Psychiatry上題為“Tumor suppressor p53 modulates activity-dependent synapse strengthening, autism-like behavior and hippocampus-dependent learning”的研究報告中，來自伊利諾伊大學(xué)等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，蛋白p53對于調(diào)節(jié)小鼠機體的社交能力、重復(fù)行為和海馬體相關(guān)的學(xué)習(xí)和記憶能力至關(guān)重要，這或許也闡明了編碼蛋白的基因TP53和諸如自閉癥譜系障礙等神經(jīng)發(fā)育和精神疾病之間的重要關(guān)聯(lián)。

研究者Nien-Pei Tsai說道，這項研究中我們**發(fā)現(xiàn)p53或許與機體的自閉癥樣行為直接相關(guān)；在生命系統(tǒng)中，基因就像生物性版本的二進制代碼一樣，其能利用字母A、C、G和T而不是1和0來拼寫細胞的行軍命令，稱之為編碼基因的特殊基因則能指揮細胞制造具有特殊功能的蛋白，比如，基因TP53就能指導(dǎo)細胞制造蛋白p53，其作用就是調(diào)節(jié)其它基因的表達方式。

這項研究中，研究者Tsai及其同事降低了小鼠機體中海馬體的p53的水平，并尋找與行為相關(guān)的基因表達的改變，隨后他們觀察到，p53水平的下降會促進小鼠機體的重復(fù)性行為，并能減少小鼠的社交能力，此外還會使得小鼠機體中海馬體依賴性的學(xué)習(xí)和記憶能力受損，尤其是對于雄性小鼠而言。研究人員還觀察到，在海馬體神經(jīng)元之間的活性交流期（長期增強，long-term potentiation）后，小鼠機體的p53水平發(fā)生了升高，靈活的神經(jīng)元放電（可塑性）或許與小鼠機體的積極學(xué)習(xí)和記憶結(jié)局有關(guān)。

早在2018年的一項研究中，研究人員就識別出p53或許能作為一種關(guān)鍵蛋白，參與到自閉癥譜系障礙和癲癇癥患者中不規(guī)律的大腦細胞活動中；未來研究中，研究人員旨在揭示p53協(xié)調(diào)這些自閉癥相關(guān)基因的表達從而指導(dǎo)行為的分子機制。綜上，本文研究結(jié)果表明，p53或許能作為一種活性依賴性轉(zhuǎn)錄因子，從而介導(dǎo)AMPAR分子的表面表達，并允許海馬體突觸可塑性，抑制自閉癥樣行為，并能促進海馬體依賴性的學(xué)習(xí)和記憶能力。

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