阻斷CD73分子控制變形蟲樣細胞從而治療胰腺癌

盡管在早期診斷和治療方面取得了進展，但胰腺癌的存活率仍然極低。只有大約7%的患者在確診后能存活5年，而目前的治療方法，包括手術、化療或放療，對大多數患者都不起作用。像所有癌癥一樣，早期診斷是提高生存率的關鍵。對于胰腺癌，大約一半的患者在疾病已經擴散時被診斷出來，這是生存率低的原因之一。

由倫敦瑪麗女王大學領導的一項新研究在小鼠身上進行，已經確定了驅動胰腺癌擴散的細胞，并發現了這些細胞的弱點，可以用現有的藥物來靶向。這為治療胰腺癌提供了一種很有希望的新方法。

這項研究發表在《Science Advances》雜志上，由巴茨慈善機構和英國癌癥研究中心資助。研究發現，許多患者的胰腺癌中含有一種叫做變形蟲樣細胞的細胞。這些具有侵略性、侵入性和快速移動的細胞會削弱免疫系統。這些細胞之前已經在其他癌癥中被發現，如黑色素瘤、乳腺癌、肝癌和前列腺癌，并且與低存活率有關。這是它們**在胰腺癌中被發現。

至關重要的是，這項新研究發現，胰腺癌中的變形蟲樣細胞會產生高水平的CD73分子，這種分子會推動變形蟲樣細胞擴散并削弱免疫系統。當阻斷這種分子時，研究人員減少了癌癥向肝臟的擴散，減少了支持腫瘤的免疫細胞的數量。

該研究觀察了短期(3周)給予抗CD73治療的小鼠和滿足臨床終點的長期治療小鼠(當達到直接臨床獲益的結果時，如生存、疼痛減輕或無疾病)。在長期組中，抗CD73治療將擴散到肝臟的癌性腫瘤的發病率從66.6%降低到36.4%。

雖然需要進一步的人體試驗來證實這些結論，但這項研究表明，阻斷CD73可能是治療胰腺癌及其擴散的一種有希望的方法，特別是考慮到阻斷CD73的藥物已經被開發出來，并正在各種類型癌癥的臨床試驗中進行測試。

變形蟲樣細胞在晚期和早期胰腺癌中均存在。這為在疾病早期阻斷CD73并減少這些細胞的侵襲性及其在體內造成的損害開辟了一條新的可能的治療途徑。

倫敦瑪麗女王大學的癌細胞生物學教授Victoria Sanz-Moreno“雖然這些結果需要在人類身上復制，但它們非常有希望強調一種治療最具侵襲性和生存率最低的癌癥擴散的潛在方法。在英國，每年有超過1萬人被診斷出患有胰腺癌，所以找到一種方法來提高其極低的存活率，即使只是一點點，也可以挽救許多年的生命。胰腺癌仍然是最致命的癌癥之一，目前的治療效果并不好。為了改善這些，我們迫切需要更好地了解這種疾病。”

英國癌癥研究中心高級研究信息經理Claire Bromley博士說:“由于研究，自20世紀80年代以來，已有超過100萬人的生命從癌癥中拯救出來，但并不是所有癌癥類型的改善都是平等的。胰腺癌仍然很難治療，在過去的50年里生存率沒有提高。像這樣的研究對于創新治療胰腺癌的新方法至關重要，胰腺癌是英國第五大常見癌癥原因。該團隊的發現為未來的藥物提供了一條有希望的新途徑。然而，在這些發現從實驗室應用到臨床之前，還需要進行更多的研究。”

研究人員計劃將他們的研究擴展到其他癌癥，看看他們是否發現了變形蟲樣細胞和CD73之間的同樣聯系。重點將是乳腺癌，這是英國最常見的癌癥類型，也是導致女性癌癥死亡的第二大常見原因。

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