新研究發現，熱休克蛋白10改善海馬中與年齡相關的表型

線粒體功能障礙是在衰老過程中觀察到的海馬體中主要的細胞變化。

一篇新的研究論文發表在Aging(由MEDLINE/PubMed列為“Aging (Albany NY)”和“Aging- us”由Web of Science)第15卷，第22期，題為“熱休克蛋白10通過促進神經元可塑性和減少海馬體中與年齡相關的基因來改善與年齡相關的表型。”

在這項新的研究中，來自首爾國立大學、忠南國立大學、江陵原州國立大學、漢林大學和建國大學的研究人員Hyo Young Jung、Hyun Jung Kwon、Kyu Ri Hahn、Woosuk Kim、Dae Young Yoo、Yeo Sung Yoon、Dae Won Kim和In Koo Hwang研究了熱休克蛋白10 (HSP10)蛋白對成年和老年小鼠記憶功能、海馬神經發生和其他相關基因/蛋白的影響。

“在目前的研究中，我們調查了HSP10對成年和老年小鼠海馬功能的影響。”

為了將HSP10蛋白轉運到海馬中，我們合成了Tat-HSP10融合蛋白，通過免疫組化和western blotting將Tat-HSP10而非HSP10成功遞送到海馬中。3月齡和21月齡小鼠每天給予Tat-HSP10(0.5或2.0 mg/kg)或HSP10(對照蛋白，2.0 mg/kg) 3個月，觀察衰老小鼠海馬組織中促衰老因子P16顯著增加，Tat-HSP10處理顯著降低衰老小鼠海馬組織中P16表達。

在新物體識別和Morris水迷宮測試中，與成年小鼠相比，老年小鼠在探索偏好、探索時間、移動距離、物體接觸次數和逃避延遲方面表現出減少。Tat-HSP10治療顯著改善了老年小鼠的探索偏好、物體接觸次數和在目標象限游泳的時間，而成年小鼠則沒有。通過Ki67和雙皮質素的免疫組化染色，與對照組相比，給予Tat-HSP10增加了成年和老年小鼠齒狀回中增殖細胞和分化神經母細胞的數量。

此外，Tat-HSP10處理顯著減輕了老年小鼠海馬中sirtuin 1 mRNA水平、n -甲基- d -天冬氨酸受體1和突觸后密度95蛋白水平的降低。相比之下，Tat-HSP10處理顯著增加了成年和老年小鼠海馬中的sirtuin 3蛋白水平。這表明Tat-HSP10可以潛在地減少海馬相關的衰老表型。

“我們的研究結果表明，Tat-HSP10治療促進了線粒體功能，補充Tat-HSP10改善了小鼠海馬的衰老表型。”

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