小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)急性壓力誘發(fā)的焦慮消退的分子機制

急性壓力引起的焦慮可能是一種進(jìn)化適應(yīng)，用于對需要密切關(guān)注的刺激保持高度警惕和持續(xù)關(guān)注，或避免反復(fù)暴露在危險條件下。眾所周知，急性焦慮可以隨著壓力刺激的消除而逐漸消失。然而，在這一動態(tài)消退過程中，個體如何應(yīng)對急性壓力并驅(qū)動焦慮消退的機制仍不清楚。

近日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)張智教授課題組在Nature Communications上發(fā)表了名為“Microglia govern the extinction of acute stress-induced anxiety-like behaviors in male mice”的研究論文。該研究綜合運用了在體多通道記錄、三維重構(gòu)技術(shù)和化學(xué)遺傳學(xué)等，發(fā)現(xiàn)急性束縛應(yīng)激導(dǎo)致小鼠中央杏仁核CeA中GABA^CeA能神經(jīng)元的活性增加，導(dǎo)致12 h內(nèi)的焦慮樣行為；同時，通過MST4-NF-κB-CX3CL1信號增加GABA^CeA神經(jīng)元CX3CL1分泌，從而激活CeA中的小膠質(zhì)細(xì)胞。活化的小膠質(zhì)細(xì)胞反過來通過吞噬GABA^CeA神經(jīng)元樹突棘來抑制其活性，最終導(dǎo)致由束縛應(yīng)激誘導(dǎo)的焦慮樣行為的消失。

綜上，本研究闡釋了小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬樹突棘促進(jìn)急性應(yīng)激誘導(dǎo)的焦慮樣行為的消失的分子機制（圖1）。本文的發(fā)現(xiàn)拓寬了我們對小膠質(zhì)細(xì)胞驅(qū)動的負(fù)反饋機制在保護(hù)大腦中作用的理解。而且本文發(fā)現(xiàn)急性應(yīng)激早期的小膠質(zhì)細(xì)胞激活可以在調(diào)節(jié)神經(jīng)元活動中發(fā)揮保護(hù)作用，這與以往研究中的慢性應(yīng)激的促傷害作用不同。

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