新發現丙酮酸激酶磷酸化組蛋白H3T11調控植物開花時間與發育進程的新機制

近日，中國科學技術大學丁勇課題組在Nature Plants上發表了題為”Nuclear-localized pyruvate kinases control phosphorylation of histone H3 on threonine 11”的研究論文。發現糖酵解途徑的丙酮酸激酶，在葡萄糖誘導的情況下進入細胞核，完成組蛋白H3T11的磷酸化（H3T11ph），與組蛋白變化H2A.Z共同調控擬南芥開花時間和下胚軸伸長的分子機制。

丙酮酸激酶（Pyruvate Kinase）是糖酵解途徑的限速酶，其催化磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）生成丙酮酸。擬南芥中共有14個基因編碼丙酮酸激酶，其中10個位于細胞質中(PK1-10)，4個位于質體中（PKp1-4）。該研究發現擬南芥在糖饑餓情況下抑制H3T11ph水平，在葡萄糖充足情況下促進H3T11ph水平。通過突變體篩選，發現pk6/7/8突變體中H3T11ph水平明顯示降低，而其它亞家族的二突與三突背景下，H3T11ph水平未見明顯變化，表明PK6/7/8可能是H3T11磷酸化主要修飾酶。激酶活性實驗發現，在葡萄糖充足的情況下，丙酮酸激酶PK6/PK7/PK8具有H3T11激酶活性，而在葡萄糖缺乏的情況下，不具有H3T11激酶活性，表明PK6/PK7/PK8活性受葡萄糖信號誘導。細胞學觀察發現，在葡萄糖充足或正常光照下，PK6/PK7/PK8主要位于細胞核內；在糖饑餓或避光時，PK6/PK7/PK8逐漸從細胞核中遷移至細胞質中，而在葡萄糖恢復或重新光照后，PK6/PK7/PK8重新遷移細胞核。表明PK6/PK7/PK8的核質穿梭與H3T11ph激酶活性依賴于體內葡萄糖。

進一步研究發現，H3T11ph修飾與轉錄水平正相關，主要集中于轉錄的起始區與轉錄的終止區。在葡萄糖充足的情況下，PK6/PK7/PK8與組蛋白重塑復合物SWI2/SNF2-Related 1（SWR1）的亞基SWC4，在細胞核內發生相互作用。功能缺失的pk6/7/8突變體和swc4敲低植株具有早花以及下胚軸和花梗短小表型。在葡萄糖充足與光照情況下，PK6/7/8通過SWC4的作用結合在FLC, MYB73, PRE1, TCP4和TCP10位點，完成H3T11ph修飾，促進轉錄。而在無糖與黑暗的情況下，僅SWC4結合在于FLC, MYB73, PRE1, TCP4和TCP10位點，而PK6則不能結合于這些位點。

總之，本研究提出了核質穿梭的丙酮酸激酶，通過改變染色體修飾狀態調控植物生長發育過程的全新機制。在葡萄糖充足的情況下，PK6/PK7/PK8進入細胞核與組蛋白重塑蛋白SWC4形成蛋白復合體，完成目標位點的H3T11ph修飾，參與植物生長發育的進程。

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