新研究發現番茄SPA3蛋白調控紫外光信號響應新機理

番茄是一種重要的設施蔬菜，設施番茄生產中的弱光問題影響番茄的產量和果實品質。研究表明紫外光UV-B信號通路能夠有效的抑制番茄的弱光徒長問題，改善番茄果實代謝，增強番茄果實著色。然而紫外光UV-B信號轉導調控番茄發育和代謝的機理有待深入研究。近日，上海交通大學農業與生物學院尹若賀實驗室與合作者在The Plant Journal雜志發表了題為SlSPA3 regulates the nuclear abundance of SlUVR8 in tomato的研究論文，揭示了番茄SPA3蛋白在響應紫外光UV-B信號調控番茄光形態建成中的作用機理。

紫外光UV-B (280-315nm) 可以誘導紫外光受體UVR8由二體解離成單體并轉運到細胞核中， UVR8在細胞核中積累，調控下游基因表達，從而調控植物的生長以及代謝物積累等生理表型。之前的研究報道顯示擬南芥中SPA家族成員可能調節擬南芥的UV-B信號傳導，然而，其潛在機制尚不完全清楚。本研究發現了番茄基因組中包含四個潛在的SlSPA基因 (SlSPA1/2/3/4)?；蚪M編輯的Slspa3突變體在白光下表現出增強的光形態形成反應，表明SlSPA3是光形態建成的負調控因子。

除此之外，在Slspa3突變體中，UVR8介導的UV-B應答基因表達以及花青素含量較野生型明顯下降，表明SlSPA3促進UV-B光形態建成。此外， 由于SlSPA3和SlCOP1直接互作，且擬南芥的COP1調控UVR8的核積累，本研究探測了SlSPA3是否調控SlUVR8的核積累，實驗結果表明在番茄Slspa3單突變體內UV-B誘導下的SlUVR8在細胞核內積累水平較野生型減少，表明SlSPA3通過增強光受體SlUVR8在細胞核內積累，促進紫外光UV-B的光信號轉導。在擬南芥spa1 spa2 spa4三突變體中，UVR8的核積累也明顯減少，表明這兩個物種之間存在著保守機制。但是，spa1 spa2 spa4三突變體中UV-B依賴的UVR8與COP1之間的相互作用卻未發生變化，這表明已知的COP1介導的UVR8的核滯留機制并未被SPAs影響。因此，我們的工作揭示了一種潛在的未被認識的機制，即SPA蛋白通過促進陸地植物UVR8核積累來調節UVB的響應機理。

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