急性髓系白血病的潛療法新發現，支原體qPCR檢測助力科研

生物藥的開發與應用，為治療等多種疾病提供了可能性。生物藥、疫苗等行業的發展，離不開支原體qPCR檢測行業的支持。

急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia, AML)是一種骨髓源性血液學癌癥，其特征是未成熟的髓系細胞擴張，分化受阻，增殖能力增加。雖然這種疾病的總體治愈率仍然很低，特別是在老年人中，針對特定AML脆弱性的精確治療最近改變了治療范式。特別是，Bcl-2抑制劑venetoclax靶向線粒體抗凋亡機制，與阿糖胞苷或5-氮胞苷聯合使用可提高AML患者的生存率，這表明線粒體是AML的一個相關治療靶點。

線粒體最初因其在細胞生物能學中的關鍵功能而被認識，已涉及細胞生物學的各個方面，包括凋亡細胞死亡和活性氧(ROS)、代謝產物和生物合成代謝中間體的產生。在發現癌細胞在氧氣存在時參與乳酸發酵而不是線粒體氧化(Warburg效應)后，發現許多線粒體功能被解除調控，以為癌細胞提供燃料，這與代謝開關和白血病細胞對化療的耐藥性有關。有趣的是，一組大型AML患者的蛋白質基因組譜顯示了一種特定的亞型，其特征是線粒體蛋白的高表達和更強的復合物i依賴呼吸，較低的緩解率和生存率以及對venetoclax體外的高敏感性。此外，單細胞轉錄組學揭示了線粒體驅動的對venetoclax和化療的適應性耐藥，這表明靶向線粒體代謝可以改善AML的治療反應。

線粒體代謝最近成為急性髓系白血病(AML)的關鍵依賴。線粒體的形狀受到動力蛋白GTPase蛋白的嚴格調控，它驅動相反的融合和裂變力，以始終適應細胞環境的生物能學。

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新的一項研究表明，在患者源性異種移植(PDX)模型中，靶向線粒體融合是AML細胞的一個新的弱點。

相關研究發表在《Leukemia》上，文章標題為：“Mitochondrial fusion is a therapeutic vulnerability of acute myeloid leukemia”。

線粒體分裂蛋白2 (MFN2)或視神經萎縮1 (OPA1)的基因缺失或視神經萎縮1 (MYLS22)的藥理學抑制阻礙了線粒體融合，具有顯著的抗白血病活性，而對體內外正常造血細胞的影響有限。機制上，線粒體融合的抑制破壞了線粒體呼吸和活性氧的產生，導致細胞周期在G0/G1轉變時停滯。這些結果表明抑制線粒體融合是一種很有前途的AML治療方法。

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