急性髓系白血病的潛療法新發(fā)現(xiàn)，支原體qPCR檢測(cè)助力科研

生物藥的開發(fā)與應(yīng)用，為治療等多種疾病提供了可能性。生物藥、疫苗等行業(yè)的發(fā)展，離不開支原體qPCR檢測(cè)行業(yè)的支持。

急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia, AML)是一種骨髓源性血液學(xué)癌癥，其特征是未成熟的髓系細(xì)胞擴(kuò)張，分化受阻，增殖能力增加。雖然這種疾病的總體治愈率仍然很低，特別是在老年人中，針對(duì)特定AML脆弱性的精確治療最近改變了治療范式。特別是，Bcl-2抑制劑venetoclax靶向線粒體抗凋亡機(jī)制，與阿糖胞苷或5-氮胞苷聯(lián)合使用可提高AML患者的生存率，這表明線粒體是AML的一個(gè)相關(guān)治療靶點(diǎn)。

線粒體最初因其在細(xì)胞生物能學(xué)中的關(guān)鍵功能而被認(rèn)識(shí)，已涉及細(xì)胞生物學(xué)的各個(gè)方面，包括凋亡細(xì)胞死亡和活性氧(ROS)、代謝產(chǎn)物和生物合成代謝中間體的產(chǎn)生。在發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞在氧氣存在時(shí)參與乳酸發(fā)酵而不是線粒體氧化(Warburg效應(yīng))后，發(fā)現(xiàn)許多線粒體功能被解除調(diào)控，以為癌細(xì)胞提供燃料，這與代謝開關(guān)和白血病細(xì)胞對(duì)化療的耐藥性有關(guān)。有趣的是，一組大型AML患者的蛋白質(zhì)基因組譜顯示了一種特定的亞型，其特征是線粒體蛋白的高表達(dá)和更強(qiáng)的復(fù)合物i依賴呼吸，較低的緩解率和生存率以及對(duì)venetoclax體外的高敏感性。此外，單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)揭示了線粒體驅(qū)動(dòng)的對(duì)venetoclax和化療的適應(yīng)性耐藥，這表明靶向線粒體代謝可以改善AML的治療反應(yīng)。

線粒體代謝最近成為急性髓系白血病(AML)的關(guān)鍵依賴。線粒體的形狀受到動(dòng)力蛋白GTPase蛋白的嚴(yán)格調(diào)控，它驅(qū)動(dòng)相反的融合和裂變力，以始終適應(yīng)細(xì)胞環(huán)境的生物能學(xué)。

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新的一項(xiàng)研究表明，在患者源性異種移植(PDX)模型中，靶向線粒體融合是AML細(xì)胞的一個(gè)新的弱點(diǎn)。

相關(guān)研究發(fā)表在《Leukemia》上，文章標(biāo)題為：“Mitochondrial fusion is a therapeutic vulnerability of acute myeloid leukemia”。

線粒體分裂蛋白2 (MFN2)或視神經(jīng)萎縮1 (OPA1)的基因缺失或視神經(jīng)萎縮1 (MYLS22)的藥理學(xué)抑制阻礙了線粒體融合，具有顯著的抗白血病活性，而對(duì)體內(nèi)外正常造血細(xì)胞的影響有限。機(jī)制上，線粒體融合的抑制破壞了線粒體呼吸和活性氧的產(chǎn)生，導(dǎo)致細(xì)胞周期在G0/G1轉(zhuǎn)變時(shí)停滯。這些結(jié)果表明抑制線粒體融合是一種很有前途的AML治療方法。

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