新靶點揭示癌癥治療新策略，澳洲進口胎牛血清助力相關研究

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表皮生長因子受體(EGFR)突變的非小細胞肺癌(NSCLC)患者需要有效的治療策略，通過上皮-間充質轉化(EMT)介導對EGFR酪氨酸激酶抑制劑(TKIs)產生耐藥性。

研究人員研究了基于抗體或細胞治療方法可靶向的細胞表面蛋白，并確定CD70在emt相關耐藥中高度上調。相關研究發表在《Cancer cell》上，文章標題為：“CD70 is a therapeutic target upregulated in EMT-associated EGFR tyrosine kinase inhibitor resistance”。研究發現，CD70在EGFR突變型NSCLC的耐藥癌細胞上高度表達，并且有望成為新的治療靶點，以消除TKIs治療后剩余的耐藥癌細胞。

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此外，CD70上調是耐藥進化的早期事件，發生在耐藥持久細胞(DTPCs)中。CD70促進細胞存活和侵襲性，CD70的刺激引發已知的信號轉導途徑被重新激活獲得性TKI耐藥。

抗cd70抗體藥物偶聯物(adc)和cd70靶向嵌合抗原受體(CAR) T細胞和CAR NK細胞對EGFR tki耐藥細胞和DTPCs顯示出強大的活性。這些結果表明CD70是EGFR突變腫瘤獲得性EGFR TKI耐藥的治療靶點，值得臨床研究。基于CD70的CAR細胞療法和ADC的臨床試驗已經在進行中，用于治療腎癌、胰腺癌和其他癌癥類型，科學家們希望將NSCLC也納入臨床研究中。研究人員相信，這些關于EGFR抑制劑耐藥性的發現同樣適用于其他具有不同耐藥性機制類型的癌種。

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