新眼睛發(fā)現(xiàn)了新冠后持續(xù)出現(xiàn)不適癥狀的潛在原因

近三分之一的COVID-19患者在轉(zhuǎn)陰后仍受到各種癥狀的困擾。這些癥狀包括持續(xù)性的疲勞、呼吸困難、注意力難以集中（又被稱為腦霧）和肌肉無力，往往影響患者的生活。盡管長新冠正日益成為重大的全球負擔，但其原因一直難以捉摸。

近日，馬耳他大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了長新冠患者持續(xù)出現(xiàn)不適癥狀的潛在原因。這項發(fā)表在《BBA Molecular Basis of Disease》雜志上的研究對開發(fā)藥物來治療尚未完全康復(fù)的患者具有重要意義。

SARS-CoV-2通過與宿主細胞的ACE2（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2）受體相互作用進入細胞。因此，ACE2受體是病毒感染細胞的門戶。盡管SARS-CoV-2主要針對呼吸系統(tǒng)，但很大一部分患者的神經(jīng)肌肉系統(tǒng)似乎也受到了影響。

研究人員推測，ACE2的失活可能是原因之一。在這項研究中，他們利用果蠅模型來研究ACE2的下調(diào)是否足以誘發(fā)神經(jīng)肌肉表型。他們發(fā)現(xiàn)，ACE2的同源基因Ance或Ance3的沉默會導(dǎo)致明顯的運動障礙，包括運動能力下降和飛行能力受損。

馬耳他大學運動神經(jīng)元疾病實驗室負責人Ruben Cauchi教授說：“我們的研究清楚地表明，ACE2的耗竭是很大一部分COVID-19患者出現(xiàn)神經(jīng)肌肉并發(fā)癥的關(guān)鍵。”

Cauchi教授及其團隊長期以來一直使用果蠅來研究肌萎縮性側(cè)索硬化癥（ALS），因為果蠅的遺傳和生物學特性與人類非常相似。

當生物體內(nèi)的ACE2水平下調(diào)后，研究人員發(fā)現(xiàn)神經(jīng)和肌肉之間的交流出現(xiàn)了中斷。神經(jīng)向肌肉傳遞信息所需的幾種關(guān)鍵分子受到了損害。

人們認為，在新冠病毒感染后，多種途徑共同導(dǎo)致ACE2水平下降或抑制其功能。Paul Herrera博士表示：“除了被病毒劫持外，細胞表面的ACE2受體也可能成為自身抗體的攻擊目標，免疫系統(tǒng)會攻擊人體，就像多發(fā)性硬化癥一樣。”此外，有報告稱，病毒在初次感染后仍會持續(xù)存在很長時間。

馬耳他大學的這一發(fā)現(xiàn)揭示了COVID-19感染的長期影響，并有助于人們開發(fā)減輕并發(fā)癥的治療方法。

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