新研究表明乳腺癌的復發可能是由化療對非癌細胞的損傷引起的

9月12日，美國埃默里大學的Ramya Ganesan及其同事在開放獲取期刊《公共科學圖書館·生物學》上發表的一項新研究表明，一種標準的化療藥物會損傷周圍的非癌細胞，然后喚醒休眠的癌細胞，促進癌癥生長。這一發現對了解癌癥復發很重要，并可能指出預防癌癥的重要新靶點。

包括化療在內的癌癥治療的進步，大大降低了包括乳腺癌在內的多種癌癥的死亡率。盡管如此，高達23%的乳腺癌患者在前五年內經歷了復發。治療的目的是殺死所有的癌細胞，但通常情況下，一些細胞進入休眠狀態，在這種狀態下，它們停止分裂，對化療藥物沒有反應。當休眠細胞重新喚醒并開始再次分裂時，復發就會發生。

一些研究表明，化療本身可能促進休眠，但這種作用的機制尚不清楚。為了探索這個問題，作者們同時研究了乳腺癌的細胞模型和小鼠模型。重要的是，細胞模型包含癌細胞和非癌間質細胞，在乳房和其他組織中發現的結締組織細胞。他們以生理相關的濃度使用化療藥物多西紫杉醇，發現即使在非常低的劑量下，基質細胞也會受到損傷，而癌細胞不會，并且治療誘導癌細胞的細胞周期再進入。

作者發現，休眠細胞重新覺醒的驅動因素是受傷的基質細胞釋放兩種關鍵的細胞信號分子，粒細胞集落刺激因子(G-CSF)和白細胞介素-6 (IL-6)，它們作用于休眠細胞，促進它們在體外和體內的生長。這為研究小組提供了潛在的抗癌靶點，他們表明，中和G-CSF或IL-6的抗體，或阻斷癌細胞內這些信號介質的藥物，抑制了多西紫杉醇治療導致的休眠。

這些發現有幾個重要的含義。首先，他們強調了周圍細胞的重要性，而不僅僅是癌細胞本身，在決定化療的反應。其次，它們為觀察高血清IL-6水平與接受化療的乳腺癌患者早期復發相關提供了可能的機制基礎，潛在地加強了該生物標志物在計劃治療中的效用。第三，為預防復發提供了新的靶點。

Ganesan博士和sukhatme博士補充說:“我們的論文強調了癌癥化療的有害作用:紫杉烷化療釋放基質IL-6和G-CSF喚醒休眠的乳腺癌細胞，這是腫瘤復發的假設機制。化療過程中細胞因子信號的短暫阻斷可預防腫瘤復發。

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