免疫和炎癥機制介導(dǎo)從頭到腳的心血管疾病

　　醫(yī)師早就認(rèn)識到某些急性心血管疾病(如心內(nèi)膜炎、心肌炎和心包炎)與炎癥有關(guān)。對免疫和炎癥機制參與慢性心血管疾病的關(guān)注普遍滯后。然而，這些途徑有助于廣泛的臨床重要心血管疾病，包括急性和慢性。了解這些復(fù)雜的機制可以幫助心血管研究和實踐專家提供新的概念和闡明新的診斷和治療策略。在心血管研究的這個焦點問題上提出的文章集合旨在促進這一目標(biāo)。

　　免疫和炎癥機制參與急性心肌炎，感染性已被證實。人們對急性病毒性心肌炎的發(fā)病機制有了一定的了解。最初認(rèn)為主要是腸道病毒，如柯薩奇B型、細(xì)小病毒和皰疹病毒科，現(xiàn)已成為病毒性心肌疾病的主要病因。最近，人類免疫缺陷病毒和SARS-Co-V2已進入病毒性心肌炎病因的詞典。

　　COVID-19中常見的心臟損傷是否會導(dǎo)致心臟收縮、節(jié)律或自主控制的長期異常，仍是一個需要進一步觀察和研究的領(lǐng)域。慢性心臟重塑和纖維化是一種新興的統(tǒng)一概念，是許多心肌疾病的共同特征，涉及炎癥機制。例如，這些過程通常涉及在炎癥介質(zhì)控制下轉(zhuǎn)化生長因子和蛋白酶。

　　缺血性損傷后，先天免疫和適應(yīng)性免疫都對損傷細(xì)胞的清除和修復(fù)反應(yīng)有重要的調(diào)節(jié)作用。最近對心肌愈合的生物學(xué)理解的激增可能導(dǎo)致在梗死組織愈合過程中調(diào)節(jié)不良重塑和過度纖維化的新療法。這些干預(yù)措施可以預(yù)防缺血性心肌病的破壞，這是心肌梗死后對功能和生活質(zhì)量的主要挑戰(zhàn)。

　　更多的慢性心肌感染性疾病，如南美心肌病，無疑涉及炎癥和免疫反應(yīng)失靈。結(jié)節(jié)病的特點是形成組織破壞性的非干酪性肉芽腫，明顯依賴于炎癥途徑，但驅(qū)動因素和具體治療仍不清楚。

　　急性心包炎發(fā)作的常見特征是炎癥標(biāo)志物的升高。醫(yī)生使用非甾體抗炎藥物治療急性心包炎已經(jīng)有好幾代了。糖皮質(zhì)激素治療，雖然通常有效的平息炎癥方面的急性心包炎，往往被證明難以逐漸減少，強調(diào)需要更可接受的療法，以避免復(fù)發(fā)的疾病。最近，非特異性抗炎藥秋水仙堿已顯示出治療急性和復(fù)發(fā)性心包炎的希望。抗細(xì)胞因子治療的成功強調(diào)了先天性免疫在心包炎，特別是頑固性復(fù)發(fā)發(fā)作中的作用。

　　瓣膜性心臟病也與先天性和適應(yīng)性免疫密切相關(guān)。炎癥機制明顯破壞急性感染性心內(nèi)膜炎的瓣膜損傷。風(fēng)濕性心臟病與炎癥和免疫的關(guān)系早已為人們所認(rèn)識。風(fēng)濕熱中的瓣膜和心臟損傷可由鏈球菌和心臟抗原之間的抗原擬態(tài)引起。

　　現(xiàn)在越來越多的人認(rèn)識到炎癥在無菌瓣膜病中的參與。某些其他瓣膜疾病，傳統(tǒng)上歸因于退行性變，傳統(tǒng)上在其發(fā)病機制中忽略了免疫和炎癥的作用。然而，人們現(xiàn)在認(rèn)識到，從黏液瘤變性到主動脈瓣(和其他心臟結(jié)構(gòu))鈣化性疾病的瓣膜疾病可能依賴于免疫和炎癥機制。

　　免疫和炎癥機制介導(dǎo)從頭到腳的心血管疾病

　　總之，人們對免疫和炎癥參與心血管疾病的認(rèn)識和知識已經(jīng)迅速增長。事實上，大多數(shù)心血管疾病都涉及依賴于細(xì)胞、介質(zhì)和免疫系統(tǒng)通路的炎癥反應(yīng)，從而產(chǎn)生針對宿主的保護機制。新興概念將心血管疾病的年齡依賴性與免疫反應(yīng)改變聯(lián)系起來，即炎癥反應(yīng)。這一日益增加的認(rèn)識為疾病的基本機制開辟了新的前景，這引起了研究團體的極大興趣。

　　此外，人們擴大了對心血管系統(tǒng)免疫和炎癥的理解，這一應(yīng)用有望產(chǎn)生越來越精確的新療法。因此，心血管研究這一焦點問題的貢獻(xiàn)的收集應(yīng)該有助于研究和臨床社區(qū)收獲這些進展的成果。