通過自噬機制選擇性破壞癌細胞

筑波，日本——在日本，自1981年以來，癌癥一直是頭號死亡原因。目前，手術、化療和放療是主要的治療選擇。然而，這些治療大大降低了術后生活質量;因此，迫切需要開發新的治療方法。光動力療法(PDT)是一種新的治療方法，因其創傷性小而受到人們的關注。在PDT中，首先將光敏劑注射到體內。然后，將患病區域暴露在光下，在該區域的光敏劑中誘導光化學反應。這會產生活性氧(ROS)，導致癌細胞的破壞。為了提高PDT的性能，深入了解光敏物質在細胞中特異性積累的機制以及ROS如何有效地僅殺死癌細胞是至關重要的。

研究人員強調了最近開發的光敏劑，多脂蛋白(PLP)，以其高治療效果而聞名。然而，PLP有效性的潛在機制尚不清楚。

使用共聚焦超分辨顯微鏡，研究小組研究了PDT與PLP對兩種細胞系的有效性:正常大鼠胃上皮細胞系RGM1和胃粘膜來源的癌樣突變體RGK1(同源癌細胞)。結果顯示，PLP在被稱為吞噬體的細胞內囊泡的膜中積累。這些是在細胞自噬機制的早期產生的，自噬機制降解和再利用細胞中的外來物質和蛋白質。當快速增殖的癌細胞處于饑餓狀態時，自噬機制就會發生。pdt應用后，RGK1細胞的吞噬體膜破裂，釋放水解酶和ROS，以及自身細胞質成分(如蛋白質、脂質和細胞器，如線粒體和內質網)分解產生的物質。這些物質擴散到細胞內，從而導致細胞壞死。相反，在RGM1中，小吞噬體合并形成大吞噬體而不破裂。

這一現象闡明了PLP通過利用饑餓下的自噬機制并利用其降解內容物選擇性誘導癌細胞壞死的獨特新機制。這一發現為癌癥治療的發展開辟了新的途徑，包括PLP-PDT的高選擇性和潛在療效。

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