研究發現，一類microRNA可以幫助皮膚傷口更好更快愈合，減少疤痕

發表在《美國病理學雜志》上的一項新發現報告稱，一類小RNA (microrna)， microRNA-29，可以恢復正常的皮膚結構，而不是通過結締組織(疤痕)產生傷口愈合。任何正常皮膚修復的改善都將使許多容易產生功能失調瘢痕的大面積或深度傷口患者受益。

由于無法愈合的傷口負擔如此沉重，它有時被稱為“無聲的流行病”。在世界范圍內，到2024年，與傷口護理相關的費用預計將達到每年150億至220億美元，超過世界某些地區管理肥胖相關健康問題的費用。

曼徹斯特大學FBMH細胞基質生物學和再生醫學部門首席研究員Svitlana Kurinna博士解釋說:“我們有數據顯示，microrna可以調節皮膚生長。microrna不編碼蛋白質，所以目前還不清楚這種小分子是如何改變皮膚的。因此，我們研究了可能改善皮膚傷口愈合的潛在機制。”

使用單細胞測序和蛋白質組學方法已經很好地描述了炎癥和組織形成早期傷口愈合階段的分子事件。microRNAs是愈合過程中的重要因素，可能調節皮膚修復功能;然而，組織重塑的機制尚不清楚。研究microRNA-29基因敲除轉基因小鼠傷口愈合的科學家發現，microRNA-29靶點的釋放通過結合編碼皮膚結構蛋白層粘連蛋白C2 (LAMC2)的長rna來調節皮膚再生，從而促進傷口愈合。這可以恢復正常的皮膚結構，而不是造成結締組織疤痕。

在目前的研究中，研究人員注意到野生型受傷小鼠愈合得相當好，但缺乏microRNA-29的轉基因小鼠的皮膚再生得更好。為了了解原因，他們對轉基因傷口進行了深入的顯微鏡分析。他們觀察到lamc2的沉積——通常在野生小鼠的一層皮膚中發現——在microrna -29缺陷轉基因小鼠傷口內的血管周圍。這表明microRNA-29可能抑制LAMC2的表達，轉基因小鼠的缺失減輕了這種抑制，導致傷口愈合更快。

Kurinna博士指出:“這些過程可能是由去除microRNA-29后釋放的靶向microrna介導的，以改善細胞基質的粘附性。這些結果進一步表明LAMC2、血管生成改善和再上皮化之間存在聯系。我們期望在皮膚再生方面有不同的變化;我們原以為去除microRNA-29會幫助皮膚外層生長得更快，但真正有改善的是傷口的深層基質。

這些在小鼠和人身上的發現證明了microRNA-29在表皮修復中的作用，并表明microRNA-29靶點的釋放，特別是LAMC2，促進了傷口愈合。抑制microRNA-29和/或LAMC2的過表達可能是促進傷口愈合的一種新的有效策略。

Kurinna博士總結道:“我們的發現特別有趣，因為它們展示了恢復正常皮膚結構的機制，而不是通過結締組織(疤痕)關閉傷口。因此，任何正常皮膚修復的改善都將幫助許多受大面積或深度傷口影響的患者，這些傷口容易形成功能失調的疤痕。”

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