研究發(fā)現(xiàn)，一類microRNA可以幫助皮膚傷口更好更快愈合，減少疤痕

發(fā)表在《美國病理學(xué)雜志》上的一項(xiàng)新發(fā)現(xiàn)報(bào)告稱，一類小RNA (microrna)， microRNA-29，可以恢復(fù)正常的皮膚結(jié)構(gòu)，而不是通過結(jié)締組織(疤痕)產(chǎn)生傷口愈合。任何正常皮膚修復(fù)的改善都將使許多容易產(chǎn)生功能失調(diào)瘢痕的大面積或深度傷口患者受益。

由于無法愈合的傷口負(fù)擔(dān)如此沉重，它有時被稱為“無聲的流行病”。在世界范圍內(nèi)，到2024年，與傷口護(hù)理相關(guān)的費(fèi)用預(yù)計(jì)將達(dá)到每年150億至220億美元，超過世界某些地區(qū)管理肥胖相關(guān)健康問題的費(fèi)用。

曼徹斯特大學(xué)FBMH細(xì)胞基質(zhì)生物學(xué)和再生醫(yī)學(xué)部門首席研究員Svitlana Kurinna博士解釋說:“我們有數(shù)據(jù)顯示，microrna可以調(diào)節(jié)皮膚生長。microrna不編碼蛋白質(zhì)，所以目前還不清楚這種小分子是如何改變皮膚的。因此，我們研究了可能改善皮膚傷口愈合的潛在機(jī)制。”

使用單細(xì)胞測序和蛋白質(zhì)組學(xué)方法已經(jīng)很好地描述了炎癥和組織形成早期傷口愈合階段的分子事件。microRNAs是愈合過程中的重要因素，可能調(diào)節(jié)皮膚修復(fù)功能;然而，組織重塑的機(jī)制尚不清楚。研究microRNA-29基因敲除轉(zhuǎn)基因小鼠傷口愈合的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，microRNA-29靶點(diǎn)的釋放通過結(jié)合編碼皮膚結(jié)構(gòu)蛋白層粘連蛋白C2 (LAMC2)的長rna來調(diào)節(jié)皮膚再生，從而促進(jìn)傷口愈合。這可以恢復(fù)正常的皮膚結(jié)構(gòu)，而不是造成結(jié)締組織疤痕。

在目前的研究中，研究人員注意到野生型受傷小鼠愈合得相當(dāng)好，但缺乏microRNA-29的轉(zhuǎn)基因小鼠的皮膚再生得更好。為了了解原因，他們對轉(zhuǎn)基因傷口進(jìn)行了深入的顯微鏡分析。他們觀察到lamc2的沉積——通常在野生小鼠的一層皮膚中發(fā)現(xiàn)——在microrna -29缺陷轉(zhuǎn)基因小鼠傷口內(nèi)的血管周圍。這表明microRNA-29可能抑制LAMC2的表達(dá)，轉(zhuǎn)基因小鼠的缺失減輕了這種抑制，導(dǎo)致傷口愈合更快。

Kurinna博士指出:“這些過程可能是由去除microRNA-29后釋放的靶向microrna介導(dǎo)的，以改善細(xì)胞基質(zhì)的粘附性。這些結(jié)果進(jìn)一步表明LAMC2、血管生成改善和再上皮化之間存在聯(lián)系。我們期望在皮膚再生方面有不同的變化;我們原以為去除microRNA-29會幫助皮膚外層生長得更快，但真正有改善的是傷口的深層基質(zhì)。

這些在小鼠和人身上的發(fā)現(xiàn)證明了microRNA-29在表皮修復(fù)中的作用，并表明microRNA-29靶點(diǎn)的釋放，特別是LAMC2，促進(jìn)了傷口愈合。抑制microRNA-29和/或LAMC2的過表達(dá)可能是促進(jìn)傷口愈合的一種新的有效策略。

Kurinna博士總結(jié)道:“我們的發(fā)現(xiàn)特別有趣，因?yàn)樗鼈冋故玖嘶謴?fù)正常皮膚結(jié)構(gòu)的機(jī)制，而不是通過結(jié)締組織(疤痕)關(guān)閉傷口。因此，任何正常皮膚修復(fù)的改善都將幫助許多受大面積或深度傷口影響的患者，這些傷口容易形成功能失調(diào)的疤痕。”

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