共生糖細菌通過宿主細菌調節抑制小鼠牙齦炎癥和骨丟失

　　糖細菌(TM7)是寄生在宿主細菌表面的專性附生生物，在牙周炎和其他炎癥疾病中與益生菌密切相關，表明它們是假定的病原體。然而，由于TM7培養的頑固性，缺乏對其在炎癥疾病中的作用的因果研究。在這里，作者從牙周炎患者的宿主細菌中分離出多個TM7物種。

　　在小鼠結扎誘導的牙周炎模型中，這些TM7物種通過調節宿主細菌的致病性來減少炎癥和相應的骨丟失。兩種宿主細菌的功能涉及膠原結合和真核唾液酸的利用，這是誘導骨丟失所必需的，并被TM7改變。這種 TM7 介導的宿主細菌致病性下調顯示為多個 TM7/宿主細菌對，這表明，與其懷疑的致病作用相反，TM7 可以保護哺乳動物宿主免受宿主細菌誘導的炎癥損傷。

　　哺乳動物宿主和它們的共生細菌之間的關系是互利的，對人類健康至關重要。然而，這些微生物中的大多數的分子功能仍然難以捉摸。其中一組新生的和最小特征的細菌來自糖細菌門，最初被指定為候選分支TM7，它們在哺乳動物微生物群中具有種間共生相互作用。目前，人們對真核生物宿主(包括人類)的影響了解有限。最近人類口腔TM7的培養為探索這一未知領域提供了一個獨特的機會，并在這個過程中揭示了一個無處不在但獨特的微生物群的生物學特性。

　　迄今為止，TM7被檢測為健康人類口腔、胃、皮膚和腸道微生物群落的共生成員。然而，與其他與人類相關的微生物群相比，TM7具有極其獨特的生物學特性。人類口腔中**個培養的 TM7 成員 TM7x 菌株（正式名稱為溶牙納米合桿菌）被發現生活在另一種細菌的表面，稱為宿主細菌，溶牙放線菌菌株 XH001。初步研究表明，TM7x的體積非常小(200-500 nm)，是一種外共生菌，可以殺死宿主細菌，但也能形成穩定的關系。除了TM7x，還培養了多種口腔TM7物種，這些物種都是超小的，生活在放線菌或其他放線菌的表面。TM7是組成一個主要的未培養細菌譜系的73門之一，被稱為候選門輻射。最近，**個環境TM7物種已經被培育出來，它也表現出一種專性的共生生活方式。

　　根據16S rRNA譜研究，TM7在炎癥環境中活躍。它們的相對豐度在陰道病、各種肺部疾病和炎癥性腸病中增加。胃腸道疾病和TM7的相關性通過多種嚙齒類動物模型研究得到進一步證實，其中TM7在結腸炎、腸易激綜合征和結腸癌中的表現增加。人類口腔是發現和研究TM7物種的最突出的解剖部位。在各種口腔疾病如牙周炎、牙齦炎、白細胞黏附不足和吸煙等情況下會增加。許多口腔研究特別關注牙周炎)，在某些情況下，TM7占牙周菌斑細菌豐度的20%。

　　基于這些研究，TM7被標記為一組可能啟動或加劇牙周炎進展的致病菌。相反，其已知的宿主細菌放線菌與健康的微生物群相關，這表明其在牙周病中的相對豐度下降，但不是絕對豐度下降。然而，這些報道都是基于培養獨立的測序研究，缺乏因果關系，甚至缺乏方向性。事實上，有大量證據表明，放線菌，包括放線菌，可以誘導炎癥和相應的骨骼損失的嚙齒動物和組織培養模型。放線菌還被證明能誘發多種其他人類疾病，如放線菌病。因此，放線菌的致病性尚不明確，開展因果研究，實驗研究TM7及其宿主細菌在疾病發病機制中的作用是有必要的。

　　共生糖細菌通過宿主細菌調節抑制小鼠牙齦炎癥和骨丟失

　　為了闡明TM7及其宿主細菌與真核黏膜界面之間復雜的三方相互作用動力學，作者在結扎誘導的牙周炎小鼠模型中系統地描述了多個TM7臨床分離株的系統類型。令人驚訝的是，與單獨宿主細菌相比，TM7/宿主細菌對誘導的骨丟失明顯更少。

　　作者在宿主細菌之一XH001中發現了兩個基因功能，它們被TM7下調，導致炎癥反應減弱和骨丟失。總之，這些結果表明，TM7單獨可能不會直接加劇炎癥過程，導致牙周病，而是顯示了一種影響宿主細菌生理和致病性的獨特能力。