基于肌苷的抗氧化劑療法或許并不能減緩帕金森疾病患者的疾病進展！

　　盡管機體尿酸鹽水平的升高與心血管和代謝性疾病有關，但基于集合生物學、流行病學和臨床數據，人們一直追求將其作為帕金森疾病的潛在疾病修飾策略；近日，一篇發表在國際雜志JAMA上題為“Effect of Urate-Elevating Inosine on Early Parkinson Disease Progression—The SURE-PD3 Randomized Clinical Trial”的研究報告中，來自麻省總醫院等機構的科學家們就通過研究推翻了此前的一種觀點，即提高大腦中天然抗氧化劑尿酸鹽的水平或會減緩帕金森疾病的進展，這項臨床研究的嚴謹性以及一些新型的調查方法被認為會改善未來臨床試驗的前景，從而就闡明了疾病修飾療法改善帕金森疾病患者的益處。

　　醫學博士Michael Schwarzschild指出，來自過去研究的流行病學、生物學和臨床數據的匯集提出了一種令人信服的觀點，即提高血液中抗氧化劑尿酸鹽的水平或能保護機體抵御氧化性損傷，這被認為在帕金森疾病發生過程中扮演著關鍵角色；盡管目前的研究并未排除尿酸鹽在帕金森疾病中的保護性效應，但其也清楚地表明，基于臨床評估和神經變性的相關生物標志物，增加尿酸鹽的水平似乎并不能減緩帕金森疾病的進展。

　　迄今為止，并沒有任何療法能被證明預防或阻斷帕金森疾病的進展，帕金森疾病影響著機體的運動系統；在被稱之為SURE-PD3的III期臨床試驗中，演劇人員招募了298名最近被診斷為早期帕金森疾病的患者，對這些患者的掃描結果顯示，其機體中產生多巴胺的腦細胞出現了大量喪失；相比安慰劑組參與者而言，在為期兩年的時間范圍內接受代謝物肌苷的參與者機體的疾病進展速率與前者相比并無差異，而且隨機接受肌苷療法的參與者的腎結石率也增加了。肌苷能增加大腦和血液中尿酸鹽的水平，而且在臨床前模型中擁有神經保護特性。

　　盡管缺乏支持尿酸鹽水平升高的證據，但研究者表示，這些研究發現對于提供一個現實的檢查非常有幫助，如今允許該領域轉向其它治療方法。在帕金森疾病的臨床試驗科學方面，研究人員也學到了很多東西，以及開展未來研究的方法，這或許也會增加科學家們治愈帕金森疾病的機會；其中一種方法就是為最有可能獲益的患者亞群量身定制治療方法，而這也是帕金森疾病研究轉向精準醫學的標志；比如，在SURE-PD3試驗中，僅有尿酸鹽水平低的患者才會被納入研究，從而增加其受益的機會并減少機體副作用的發生。

　　該試驗的另一個創新點是，許多參與者提供了樣本進行基因分型研究，這或許是非常有價值的遺傳信息的來源，其能用于尋找較小規模帕金森疾病亞群的臨床解決方案。而相當多的人群還參與到了該研究的后期擴展研究中，從而就能幫助確定在家進行監測如何提供更有效的方法來進行未來的臨床試驗；SURE-PD3試驗得到了許多積極性的結果，研究者相信這或許也會改善研究人員發現治療帕金森疾病患者的疾病修飾療法的前景。

　　綜上，本文研究結果表明，與安慰劑組參與者相比，在最近被診斷為帕金森疾病的患者中，基于肌苷的療法或許并不會導致其臨床并進展率的明顯差異，相關研究結果并不支持利用肌苷作為早期帕金森疾病的治療性手段。