植物激素與鞘脂代謝途徑相互調(diào)控關(guān)系研究中取得新進(jìn)展

　　植物鞘脂結(jié)構(gòu)復(fù)雜多樣，是構(gòu)成生物膜的主要成分，也是細(xì)胞中重要的生物活性分子，參與多種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，在植物調(diào)控生長發(fā)育、應(yīng)對生物和非生物脅迫過程中發(fā)揮著重要作用。神經(jīng)酰胺作為鞘脂代謝的中心分子，其含量變化往往會影響到整個鞘脂代謝的穩(wěn)態(tài)。ACCELERATED CELL DEATH5（ACD5）編碼擬南芥神經(jīng)酰胺激酶，該酶的缺陷突變體acd5在生長后期大量積累神經(jīng)酰胺，并且伴有自發(fā)性細(xì)胞死亡表型，以及水楊酸（salicylic acid， SA）水平的升高。在acd5中，神經(jīng)酰胺誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡依賴于SA途徑，但具體的分子機制及其它相關(guān)植物激素在鞘脂相關(guān)細(xì)胞死亡過程中的功能仍不清楚。

　　近日，中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院姚楠教授課題組研究發(fā)現(xiàn)，ENHANCED DISEASE SUSCEPTIBILITY 1 (EDS1)及其互作蛋白PHYTOALEXIN DEFICIENT 4 (PAD4) 參與鞘脂代謝和鞘脂相關(guān)細(xì)胞死亡過程（圖1）。在acd5背景下，EDS1、PAD4或SID2功能的缺失抑制了突變體的細(xì)胞死亡表型與神經(jīng)酰胺積累。研究通過對神經(jīng)酰胺合酶LOH2酶活的檢測，證明了EDS1、PAD4和SA參與長鏈神經(jīng)酰胺代謝和神經(jīng)酰胺誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。這些結(jié)果表明， EDS1和PAD4通過SA依賴和SA不依賴途徑介導(dǎo)神經(jīng)酰胺（尤其是長鏈神經(jīng)酰胺）代謝及其相關(guān)的細(xì)胞死亡。

　　同時，姚楠教授團隊還揭示了茉莉素（jasmonate， JA）途徑參與調(diào)節(jié)鞘脂代謝并作用于神經(jīng)酰胺誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡過程（圖2）。研究發(fā)現(xiàn)，JA處理誘導(dǎo)擬南芥體內(nèi)神經(jīng)酰胺和羥基神經(jīng)酰胺的積累，這一誘導(dǎo)功能依賴于JA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)關(guān)鍵蛋白COI1。研究證明了JA參與調(diào)節(jié)神經(jīng)酰胺代謝相關(guān)基因的表達(dá)，通過JA下游關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子MYC2對神經(jīng)酰胺代謝關(guān)鍵酶編碼基因的啟動子活性進(jìn)行調(diào)控。