新研究發(fā)現(xiàn)Omicron BA.5亞變體的進(jìn)化以破壞肺防御細(xì)胞

全球大多數(shù)SARS-CoV-2感染是由基因組克隆衍生的病毒變體引起的。與之前的基因相比，Omicron通常會導(dǎo)致不那么嚴(yán)重的疾病。這在很大程度上歸因于Omicron感染肺細(xì)胞的能力降低，因此導(dǎo)致肺炎的頻率降低國際研究人員，包括來自德國靈長類動物中心-萊布尼茨靈長類動物研究所的科學(xué)家，發(fā)現(xiàn)了Omicron亞變體BA.5的刺突蛋白突變。這種變異使病毒能夠有效地再次感染肺細(xì)胞。

這項(xiàng)研究提供了證據(jù)，證明Omicron亞變體可能以這樣一種方式進(jìn)化，即它們重新獲得有效感染肺部的能力，并在高風(fēng)險(xiǎn)患者和免疫力不足的個體中引起嚴(yán)重疾病。研究結(jié)果發(fā)表在《Nature Communications》雜志上。

組粒亞變體:BA.1和BA.2

BA.1和BA.2 Omicron亞變體在2022年上半年主導(dǎo)了COVID-19大流行。這些亞變體，與Delta變體和其他變體相比，顯示出感染肺細(xì)胞的能力降低。然而，BA.5亞變體的感染效率最初并不清楚，該亞變體在2022年秋季擊敗了其他Omicron亞變體。德國靈長類動物中心的Markus Hoffmann領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組表明，由于刺突蛋白的突變，BA.5實(shí)際上比以前的Omicron亞變異更有效地感染肺細(xì)胞。

刺突蛋白的突變及其影響

研究人員發(fā)現(xiàn)，BA.5組粒亞變體的刺突蛋白比它的前身更有效地切割。此外，BA.5的刺突蛋白有助于病毒進(jìn)入肺細(xì)胞，提高細(xì)胞融合效率。該團(tuán)隊(duì)使用“偽病毒”作為安全模型來檢查病毒如何穿透肺細(xì)胞。

該研究的**作者M(jìn)arkus Hoffmann解釋說:“我們發(fā)現(xiàn)BA.5獲得了一種突變，這種突變使病毒比以前占主導(dǎo)地位的Omicron亞變體更有效地穿透肺細(xì)胞。因此，Omicron亞變體的持續(xù)進(jìn)化可能在未來產(chǎn)生病毒，有效地傳播到下呼吸道，并可能導(dǎo)致嚴(yán)重的疾病，至少在沒有有效免疫保護(hù)的患者中。”O(jiān)micron BA.5的特性改變是由于一個被稱為“H69Δ/V70Δ”的關(guān)鍵突變。

真實(shí)病毒的證實(shí)和進(jìn)一步的研究

為了驗(yàn)證這些發(fā)現(xiàn)，柏林大學(xué)醫(yī)院慈善病毒學(xué)部門的克里斯蒂安·德羅斯滕(Christian Drosten)的團(tuán)隊(duì)用真實(shí)的病毒進(jìn)行了額外的實(shí)驗(yàn)。這些試驗(yàn)證實(shí)BA.5株病毒能有效地感染肺細(xì)胞，證實(shí)了G?ttingen的結(jié)果。為了確定Omicron BA.5是否也會感染活生物體的肺細(xì)胞，愛荷華大學(xué)的研究人員將感染BA.5的小鼠的肺與感染其他亞變體的小鼠的肺進(jìn)行了比較。他們發(fā)現(xiàn)，與早期的Omicron亞變體相比，BA.5在小鼠肺部的復(fù)制效率提高了1000倍。最后，對雪貂進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)表明，BA.5亞型在上呼吸道的傳播比以前的病毒變體更有效。

總的來說，這表明BA.5與其他Omicron亞變體相似，具有高度傳染性，并且還進(jìn)化出了有效感染肺細(xì)胞的能力。因此，應(yīng)該密切監(jiān)測Omicron亞變體的進(jìn)一步演變，以便能夠快速識別具有增加風(fēng)險(xiǎn)潛力的變體。

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