濕疹的罪魁禍首——BNP肽

特應性皮炎(AD)是一種皮膚狀況，其特點是瘙癢，刺激和增厚的皮膚部位的刺激。腦利鈉肽(BNP)是一種肽，或短鏈氨基酸，在AD患者中升高。北卡羅來納州立大學的研究人員已經確定了一種特殊的肽在激活特應性皮炎或濕疹中的作用。這項工作可能會導致更有效的治療方法。

這篇文章主要研究了腦鈉肽（BNP）和細胞外基質蛋白骨膜素在神經源性炎癥和瘙癢中的可能機制關系，使用BNP基因敲除（KO）小鼠作為實驗對象。文章旨在探討兩個問題：1）BNP是否會導致外周皮膚炎癥和瘙癢；2）BNP誘導的骨膜素（以及其他可能的細胞因子）釋放是否與炎癥和瘙癢有關。

北卡州立大學分子生物醫學科學副教授、該研究的通訊作者Santosh Mishra說:“BNP在感覺神經元中表達，這些神經元負責通過脊髓向大腦傳遞感覺。我們從之前的研究中知道，BNP有助于將瘙癢的感覺從皮膚傳遞到大腦。在這項工作中，我們想看看BNP是否參與了AD的激活。”

在化學誘導的AD小鼠模型中，研究人員發現，沒有BNP的小鼠沒有表現出與AD相關的皮膚增厚或刺激，與有BNP的對照小鼠相比，它們的瘙癢減輕了。

Mishra說:“結果表明，BNP可能在瘙癢激活中起作用。接下來，我們研究了BNP與骨膜蛋白的關系，看看我們是否能確定這種激活是如何發生的。”

骨膜蛋白是一種與皮膚感覺神經元相互作用，激活皮膚瘙癢反應的蛋白質。它是由皮膚細胞角質形成細胞和成纖維細胞產生的。反過來，角質形成細胞具有BNP受體，稱為NPR1受體。當BNP受體被激活時，就會產生骨膜蛋白，瘙癢就會被激活。

“但有趣的是，感覺神經元是激活器，”Mishra說。神經元釋放BNP，激活角質形成細胞與NPR1受體，然后釋放骨膜蛋白。“這項研究表明，不僅僅是中樞神經元，外周神經元也在阿爾茨海默病中發揮作用——它始于感覺神經元，然后從那里級聯。它還指出了一些潛在的治療策略，比如阻斷BNP與皮膚中NPR1受體結合的能力。”

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