植物免疫抑制與廣譜抗病機理研究取得重要進展

　　國際學(xué)術(shù)期刊Cell在線發(fā)表了中國科學(xué)院分子植物科學(xué)**創(chuàng)新中心/植物生理生態(tài)研究所何祖華研究團隊與國內(nèi)外研究者合作完成的研究論文。該研究揭示了水稻鈣離子感受器ROD1精細(xì)調(diào)控水稻免疫反應(yīng)，從而減低廣譜抗病引起的生存代價，平衡生殖生長-產(chǎn)量性狀。

　　作為世界近一半人口的主要糧食來源，水稻的產(chǎn)量和品質(zhì)受到各種病原菌的嚴(yán)重影響。發(fā)掘廣譜持久的抗病品種是控制水稻病害的有效策略。然而，隨著病原菌的不斷進化，植物抗病基因所建立的免疫屏障易被不斷變化的病原菌毒性效應(yīng)蛋白所攻克，這類病原菌效應(yīng)蛋白攻擊并操縱植物的靶標(biāo)，抑制抗病性。這類植物靶標(biāo)往往是感病基因。近年來，人們發(fā)現(xiàn)可通過對植物感病基因的操控，也可以實現(xiàn)對病原菌的廣譜抗性，成為植物抗病育種的新技術(shù)。

　　該研究組通過對水稻資源庫和育種群體的大規(guī)模篩選，鑒定到一份對腐生真菌病害紋枯病具有高度抗病的隱性遺傳穩(wěn)定材料，定名為rod1 (resistance of rice to diseases 1)。rod1對水稻的三大病害紋枯病、稻瘟病和白葉枯病均具有高抗的特性，說明該基因調(diào)控的免疫反應(yīng)具有獨特性。為此，他們前后用了15年的時間，解析有關(guān)分子和生化機制，探討該基因的抗病育種應(yīng)用潛力。他們的研究證明，ROD1基因編碼一個新的鈣離子感受器，通過識別鈣離子信號與脂類結(jié)合，將過氧化氫酶CatB招募到細(xì)胞質(zhì)膜，直接在膜區(qū)降解活性氧，從而在沒有病原菌侵染時抑制免疫反應(yīng)，促進穗原基發(fā)育，有利于水稻的產(chǎn)量性狀。而兩個E3泛素連接酶RIP1和APIP6靶定ROD1并介導(dǎo)其降解，保證了對病原菌的有效防衛(wèi)反應(yīng)。因此，RIP1/APIP6-ROD1以及ROD1-CatB組成了相互制約并高度有序的信號級聯(lián)通路，對水稻免疫反應(yīng)進行精細(xì)調(diào)控。更有意思的，該研究還發(fā)現(xiàn)稻瘟病菌分泌的效應(yīng)蛋白AvrPiz-t具有與ROD1類似的β折疊結(jié)構(gòu)，也可以與RIP1/APIP6以及CatB互作，與ROD1有功能上的替代性，也即病原菌模擬并操控了ROD1的免疫抑制系統(tǒng)，實現(xiàn)其成功的侵染。

　　進一步，他們通過對水稻不同栽培品種和農(nóng)家種的基因組序列進行分析，發(fā)現(xiàn)ROD1編碼序列存在一個單核苷酸多態(tài)性變異位點，導(dǎo)致功能氨基酸的改變。該變異將水稻分成兩種類型，一種是廣泛存在于秈稻、具有較強田間抗性的A型，另一種是在粳稻中富集且較感病的C型。從地理分布來看，含有A型ROD1的品種主要種植于高溫高濕、水稻病害易于流行的低緯度地區(qū)；而C型ROD1則主要存在與高緯度地區(qū)的水稻品種中，說明作物抗病性受地域起源的選擇。

　　綜上，該研究揭示了一條以ROD1為核心的植物免疫抑制信號通路和蛋白三維結(jié)構(gòu)模擬（structural mimicry）所介導(dǎo)的植物-病原菌共進化模型。該研究同時說明植物能夠選擇與氣候條件相適應(yīng)的免疫策略，以達(dá)到**的抗病與生長發(fā)育適應(yīng)性的平衡。他們還發(fā)現(xiàn)ROD1的功能在禾谷類作物中是保守的，并提出了可以通過操縱感病基因?qū)崿F(xiàn)廣譜抗病的新策略，對培育穩(wěn)產(chǎn)高抗的作物品種具有重要參考價值。